Choroby inwazyjne

Share Tweet Pin it

Choroba limfoboelotyczna wywołana przez larwę Echinococcus granulosus. W jelicie cienkim żyje dojrzałość płciowa E. granulosus. Pośrednimi gospodarzami są owce, kozy, bydło, świnie, wielbłądy, jelenie, rzadziej konie i inne ssaki. Ta osoba też jest chora. Bąblowica u zwierząt jest zwykle bezobjawowa.

Pęcherz Echinococcus ma wygląd torbieli, wypełniony płynem. Jego ściana składa się z zewnętrznej powłoki kutikuli i wewnętrznej - zarodka. Wewnętrzna membrana wytwarza wiele kapsułek kapsułek z scolexami, z których każdy ma cztery przyssawki i haki 34-38. Pojedyncze scolexy są oddzielane od membrany i zawieszone w płynie do pęcherzyków. Być może powstawanie pęcherzy wtórnych (córka) lub nawet trzeciorzędowych (wnucząt), które są również oddzielone od wewnętrznej powłoki. Oddzielenie pęcherzy córki jest możliwe nie tylko w jamie pęcherza matki, ale także na zewnątrz.

Rozmiary bąbelków echinokokowych są różne - od ziarnka grochu do wielkości głowy noworodka i więcej. U bydła częściej występują w płucach, rzadziej w wątrobie, a jeszcze rzadziej w śledzionie, nerkach, mięśniach serca i opłucnej. U owiec częściej występują w wątrobie, rzadziej w płucach; u świń - głównie w wątrobie. Liczba bąbelków w narządach może być różna.

Rozpoznanie poubojowe. Przed ubojem jest prawie niemożliwe zdiagnozowanie echokoków u zwierząt hodowlanych. Dlatego zakłady mięsne stosują badania pośmiertne. Rozpoznanie nie jest trudne, ponieważ pęcherz podniebienny znajduje się na powierzchni narządu lub w jego wnętrzu, a po wycięciu tkanki jest wyraźnie widoczny. Najczęściej porażone przez echinokoki są dorosłymi zwierzętami.

W tkankach wątroby i płuc, stwardnienie patologicznych zmian obserwowanych dowodów czynnego zapalenia wątroby i marskości wątroby mieszany, niedodma i stwardnienie rozlane zwłóknienie płuc, które mogą być rozmieszczone w całym miąższu narządów. Jeśli nie ma żadnych widocznych zmian patologicznych nadal występują wokół ściany torbieli w odległości 2 cm. Podczas badania należy ustalić, w szczególności bydła, że ​​Echinococcus zginął we wczesnych stadiach rozwoju. Martwe echinokoki są pomarszczone, zawartość ulega drobnemu zniszczeniu, a następnie zwapnieniu, wokół którego tworzy się gęsta, łączna kapsułka.

Podczas diagnozy konieczne jest odróżnienie bąblowicy od gruźlicy. Niedojrzałe, zwapniałe echokoki w sekcji są podobne do ognisk gruźliczych. W narządach miąższowych czasami pojawiają się ogniska w miejscu larw, które po wyciśnięciu są łatwo zwalczane. Jednocześnie nie ma zmian w regionalnych węzłach chłonnych, podczas gdy gruźlica tworzy się w węzłach chłonnych w gruźlicy.

Pęcherzyki echinokoków w narządach można czasem mylić z drobno podzielonymi Finami. Te ostatnie są zwykle zlokalizowane tylko na obrzeżach narządu i mają wyraźnie wyrażoną głowę, umieszczoną na długiej cienkiej szyi. W niektórych przypadkach małe echinokoki w narządach należy odróżnić od cysticerci bydlęcej lub świńskiej zmodyfikowanej przez degenerację. W takich przypadkach należy dokładnie zbadać obecność Finów lub ślady ich rozpadu.

Ocena sanitarna mięsa.

Jeżeli bąblowica jest silnie dotknięta mięśniami szkieletowymi lub narządami wewnętrznymi, tusza i narządy są wysyłane do dyspozycji technicznej. W przypadku częściowego uszkodzenia, dotknięte części tuszy lub organów są wysyłane do technicznej dyspozycji. Jednak badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że mięso i produkty mięsne uzyskane z klęski bydła z bąblowicą są potencjalnymi źródłami zatrucia pokarmowego. W tym przypadku ich zanieczyszczenie bakteriami jest bezpośrednio zależne od stopnia uszkodzenia narządów i tkanek, co należy wziąć pod uwagę w procesie weterynaryjnego i sanitarnego badania mięsa.

Fasciolus jest inwazyjną chorobą zwierząt, wywołaną przez przywry z rodziny Fasciolidae i rodzaju Fasciola. Owce i kozy są najczęściej dotknięte fasciolozą, bydłem. Ta choroba jest znacznie mniej powszechna u świń, wielbłądów, osłów, jeleni i królików. Od czasu do czasu fascioliasis wpływa na konie. Fasciolus czasami występuje u ludzi.

Fasciola żyją prawie wyłącznie w drogach żółciowych wątroby ostatecznych gospodarzy. Fasciolae są hermafrodytami. Jaja fasciol wraz z żółcią przez drogi żółciowe wątroby są przenoszone do jelita i wyrzucane. Jaj wchodzących w środowisku wilgotnym (baseny, stawy, strumienie), zgodnie z korzystną temperaturę i wystawionych na działanie światła przez larwy podłużnym 8-22 dni luku (miracidia), która jest dostępna w organizmie w wyniku rzęsek unosi się swobodnie w wodzie.

Aby dalej rozwijać miracidia musi dostać się do narządów wewnętrznych pośredniego gospodarza. W tym miejscu miracidium traci osłonę rzęskową, rośnie i po 2-3 tygodniach przechodzi w sporocyst. Rozwija ponad 15 larw (redias), aw ich ciele - albo promienie córki, albo nowe larwy (cerkarie). Cerkarie wkrótce opuszczają mięczak, przechodząc do wody. Wraz z wydaniem cerkarii z mięczaka, rozwój larwalnych form fasciolae dobiegł końca.

Krótko po wprowadzeniu cercaria wody dolnej zanika, rak skóry, podkreślając tajny szybko otaczają ciała larwy gęstą powłokę nieprzepuszczalną-torbieli chroniące przed szkodliwymi wpływami zewnętrznymi, a cerkaria przyłączone do dowolnego przedmiotu pływające w wodzie (słoma, rośliny wodne i itp.). Ceramika z przodkami nazywa się adolescaria. Te ostatnie w wilgotnym środowisku mogą pozostać w dobrym stanie do 3-5 miesięcy.

Po kontakcie z adolescariae z wodą pitną, zielonki lub siano w przewodzie pokarmowym ostateczne powłoki gospodarzowi (torbieli) rozpuszcza się i przechodzi w żółci fragmentów wątroby (w krwiobiegu lub perforacji jelita do kapsułki wątroby), gdzie stopniowo rozwijających się dojrzałe Fasciola. Mięso i narządy wewnętrzne, w szczególności z wątroby bydła i małych przeżuwaczy motylica dotyczy, bardziej zróżnicowane są zanieczyszczone mikroflory, między którymi mieści czołowej pozycji coccal mikroflory jelitowej rodziny.

Rozpoznanie poubojowe. Diagnostyka profilaktyczna faszystozy u zwierząt jest praktycznie niemożliwa, ponieważ objawy kliniczne tej choroby są często nieobecne lub nietypowe. Rozpoznanie fascioliasis w badaniu pośmiertnym narządów nie jest trudne.

Głównie dotyczy to wątroby, stopień uszkodzenia zależy od intensywności inwazji. Pod wpływem mechanicznego działania toksycznego wpływu Fasciola i również podniesioną mikroflory żółciowych opracowanie przewlekły proces zapalny wynikający z przejścia pogrubionych ścianek i światła rozszerzony. Powiększone i pogrubione drogi żółciowe są widoczne na wewnętrznej (portalowej) powierzchni wątroby w postaci żółtych pasm o grubości do 2 cm. Inny sposób żółciowych w ścianach (często u bydła), a następnie osadzanie fosforanu soli wapniowych, czasem w ilości takiej, że przewody żółciowe są stałe odcinek rury i kruchą, gdy ciśnienie.

U owiec pogrubienie i poszerzenie dróg żółciowych nie towarzyszy wyraźne zwapnienie. Dotknięte są przewodami żółciowymi, wypełnionymi brudną brązową lub brudną cegłą, gęstą żółcią z domieszką ziarnistej masy osadów solnych, które oderwały się od ścian. W tej masie można znaleźć żywą fasciolae, nabłonek i nieusystematyzowane detrytusy. Pomimo wyraźnych zmian w przewodach żółciowych często nie wpływa na miąższ wątroby. Tylko przy bardzo intensywnej inwazji rozwija się przewlekłe śródmiąższowe zapalenie wątroby, wyrażone jako zmiany dyfuzyjne w tkance wątrobowej. Rozwija przerostową lub zanikową marskość wątroby. Czasami wątroba znacznie się zwiększa, osiągając 7-21 kg u bydła. Przy przedłużonym przewlekłym procesie dotknięte części wątroby zmniejszają swoją wielkość, ich powierzchnia jest nierówna, konsystencja jest stała. Dotknięte obszary tracą czerwonawo-brązowy kolor i stają się białawo-szare. Często potralnye węzłów chłonnych, jak w dużych i małych bydła wzrosła kilkakrotnie na normie pokryta włóknikowe wysięku gęstej konsystencji, na odcinku ciemnobrązowej, kapsułka jest napięta.

Oprócz wątroby, fasciolae można znaleźć w innych narządach, najczęściej w płucach. Gdy świeża infekcja na powierzchni płuc, zauważalne są krwawe miejsca. W dziale takich sekcji widoczne są małe młode fasciolee. W starszych ogniskach znajdują się fragmenty wypełnione skoagulowaną krwią, w której znajdują się pasożyty. W przypadku długotrwałej intensywnej inwazji płuc obserwuje się wyraźniejsze zmiany. Osadzone w płucach pasożyty są otoczone otoczoną gęstą tkanką łączną, zawierającą brązowawy płyn z krwią. Czasami u dotkniętych powikłaniami płuc, kilka ognisk (tak dużych jak orzech) znajduje się w tłustym, brązowawym zapachu. W paleniskach są lżejsze fasciolae. Gdy zawartość ognisk jest obserwowana mikroskopowo, obserwuje się gronkowce i paciorkowce dodatnie, a w badaniach bakteriologicznych E. coli. W rzadkich przypadkach fasciolae można znaleźć w śledzionie, nerkach, sercu, mięśniach, przeponach, węzłach chłonnych krezkowych itp.

Ocena sanitarna mięsa. Człowiek, jedząc niegotowane narządy fitoolizy, w szczególności wątrobę, nie zostaje zarażony fasciolozą. Zakażenie ludzi, a także zwierząt, może wystąpić tylko w przypadku spożywania Adolescaria. Wątrobowa wątroba jest niebezpieczna jako źródło rozprzestrzeniania się infestacji. Zgodnie z obowiązującymi przepisami weterynaryjnymi, gdy w organach zwierzęcych wykrywane są fascioliasy, porażone części są rozdzielane i kierowane do utylizacji technicznej lub niszczone, a niezmienione części i tusze są uwalniane bez ograniczeń. Jeśli dotyczy to więcej niż 2/3 ciała, jest ono w całości kierowane do utylizacji technicznej lub zniszczone.

Dikrotselioz - choroba wywołana przez spirulinę wywołaną przez tremotodię Dikrocelium lanceolatium, charakteryzującą się uszkodzeniami wątroby i pęcherzyka żółciowego. Najczęściej owce, rzadziej - bydło, kozy i świnie. Dicrocemia wpływa na osobę. Powoduje to znaczne szkody ekonomiczne w produkcji zwierzęcej, nie tylko poprzez ubicie wątroby, ale również poprzez obniżenie jakości mięsa.

Pokonanie wątroby owiec z dikrokelią powoduje zmianę składu chemicznego mięsa. W mięsie zawartość wilgoci zwiększa się o 6,6%, zawartość azotu zmniejsza się o 0,8%, a zawartość tłuszczu o 5,8%. Podobne zmiany obserwuje się w wątrobie: zawartość wilgoci wzrasta o 6,5%, zawartość substancji azotowych zmniejsza się o 2,4%, tłuszcz - o 1,9%.

Cykl biologiczny rozwoju dikrokelii jest w przybliżeniu taki sam jak w przypadku fascioliasis, ale z pewnymi cechami osobliwymi. Pośrednimi gospodarzami robaków są ziemskie mięczaki i mrówki. Miracidia robaka wyłaniają się z jajek tylko wtedy, gdy pośredni gospodarze - mięśnie wchodzą do jelita, przenikają do wątroby mięśnia z jelita, gdzie ma miejsce dalszy cykl rozwojowy. Dojrzałe cerkarie migrują w płucach, skupiają się w grupach po 100-300 kopii, zwanych śluzowymi grudkami. Są wyrzucane przez otwory oddechowe i przylegają do roślin lub innych przedmiotów.

Śluzowe grudki z cerkariami jedzą mrówki, w których ciele stają się metakariantami zlokalizowanymi w jamie brzusznej mrówki. Zwierzęta są zakażone dikrokelią, połykając rośliny mrówek zawierających nacięte metacerkarie. Z jelita zwierzęcia metacercaria migrują do dróg żółciowych. Dicrocelia wchodzi do wątroby przez układ krążenia. Całkowity czas trwania rozwoju dicrocemii wynosi 215-270 dni. Dicrocelia może pasożytować w organizmie ostatecznych żywicieli do 6 lat.

Intensywność i rozległość inwazji dikrokolizy u zwierząt wzrasta po opadach i podczas pory roku w roku wilgotnym. Wynika to z faktu, że gdy wzrasta wilgotność, zwiększa się aktywność mięczaków pośrednich, następuje bardziej intensywne oddzielanie się metakariatu.

Rozpoznanie poubojowe. Dicrocelia ma kształt liścia o długości 4-20 mm i szerokości 1-2.5 mm. Są koloru żółtawobrązowego, a nawet brązowawo-czarnego. Podczas badania wątroby są one łatwe do wykrycia, jeśli trzymasz rękę wzdłuż nacięcia wzdłuż przewodu żółciowego. Oprócz dikrokelii, przewody żółciowe zawierają brązowawo-czarny płyn. Ściany dróg żółciowych nie rozszerzają się wraz z dikrocelią.

Ocena sanitarna. Porażone części ciał są usuwane i niefazowane po zdjęciu wraz z uwolnieniem tuszy bez ograniczeń. Podczas infekowania więcej niż 2/3 organów wewnętrznych, całkowicie je odrzucają.

Lingvatulez to choroba zwierząt hodowlanych spowodowana przez pasożyta Linguatula serrata s.rhinaria należącego do oddziału Arachnoidea. Charakteryzuje się porażką jam nosowych i zatok czołowych. Stadium larwalne stanów lęgowych wpływa na płuca, wątrobę i węzły chłonne zainfekowanych zwierząt. Lingvatulezom najczęściej choruje na bydło, rzadziej na owce, kozy, świnie, króliki.

Dojrzały płciowo pasożyt ma płaski kształt i poprzeczne prążkowanie. Ma kolor szaro-lub żółtawy, szerszy z przodu, zwężający się z tyłu. Brzuszna powierzchnia pasożyta jest całkowicie płaska, na grzbiecie - wzdłuż ciała znajduje się cylindryczne wybrzuszenie. Na przednim końcu znajduje się otwór na usta, a po bokach znajdują się dwa chowane haczyki. Jama nosowa zwierząt jest ulubionym siedliskiem pasożyta.

Samice produkują dużą liczbę zapłodnionych jaj. Podczas kichania są wyrzucane z jamy nosowej, spadają na trawę i są spożywane przez roślinożerne zwierzęta. W jelitach tych zwierząt skorupa jajeczku rozpuszcza się i powstaje z niego zarodek w kształcie gruszki. W zarodka w przedniej części korpusu jest stożkowa aparat przebijający i z tyłu kolboobrazno rozszerzoną część - kilka kolce, które służą do ruchu postępowego. Za pomocą wiercenia aparatury zarodka przebijać ścianę jelita naczynia i mieści się w krezkowych węzłach chłonnych i limfy zapisanych w różnych narządach i tkankach (wątrobie, płucach, otrzewna pod itd), w którym jest on stały i zmienia się w specjalnej postaci larwalnym pasożytów, które otrzymały nazwa Linguatula serrata.

Postać larwalna lingwatula to płaski liściasty pasożyt o białym kolorze, prawie przezroczysty. Pasożyt dzieli się na liczne segmenty (do 80), których brzegi są zaopatrzone w zębiska. W szerokiej części pasożyta znajduje się otwór w jamie ustnej, po obu stronach którego znajdują się dwie dziurki z wystającymi punktami haczyków.

Miejscowo na zwierzęta lub organów mięsnych zawierających kleszczowy wrzęchy podczas ostatniego przejścia pokarmu przez gardło, że przylegają do błony śluzowej, a więc przez choanae sposób do jamy nosowej, gdzie rozwinie się dojrzałe. Krezkowe węzły chłonne są głównymi siedlisko szkodników, mogą one być czasami w innych węzłach chłonnych pod otrzewnej, opłucnej, w wątrobie, w ściance jelita i w płucach.

Rozpoznanie poubojowe. Pięciorzędowy zębaty powoduje różne zmiany w krezkowych węzłach chłonnych. Zazwyczaj ogniska martwicze znajdują się w nich od ziarna prosa do grochu, żółtawy, zielony lub szary. Ogniska pojawiają się głównie w warstwie korowej węzła chłonnego, zawierają papkowatą masę żółtawego koloru lub, częściej, grudkowatą masę zielonego koloru. Osady wapienne są zdeponowane w starszych ogniskach i stają się szare.

Rozpoznanie zmian z lingvatulesis na początku choroby nie jest trudne, ponieważ na krezkowych węzłach chłonnych w ogniskach można znaleźć żywe mobilne pasożyty. W starszych ogniskach znajdują się szczątki martwych pasożytów, zwłaszcza ich charakterystyczne chitynowe haczyki.

Diagnostyka różnicowa. Stare ognisko klęski pięcioramiennego zębiska można pomylić z gruźlicą. Bulwy guzkowe w centrum lub w całości są zdegenerowane i mają żółty kolor, który utrzymuje się ze zwapnieniem guzków; gęstość konsystencji, ogniska gruźlicy znajdują się w dowolnej części węzła chłonnego. Ogniska zmian w zębach pięcioramiennych w przypadku zgnilizny mają kolor zielony, a młodsze - ogniska żółtawe, które różnią się miękką konsystencją. Zwapnione ogniska stają się szare. Zmiany w lingvatulesis są najczęściej zlokalizowane w warstwie korowej węzła chłonnego. W przypadkach wątpliwych diagnozę ustala się za pomocą bakterioskopii: gdy mikroskop jest nieznacznie powiększony w oddzielonym preparacie, wykrywane są resztki pasożyta, w szczególności haczyki.

Ogniska zmian w zębach pięcioramiennych mogą być czasami brane pod uwagę w ogniskach pochodzenia fascynującego. W wątpliwych przypadkach stosuje się badania mikroskopowe: widoczne są larwy, fragmenty ciała lub haki.

Ocena sanitarna mięsa. Zgodnie z obowiązującymi zasadami weterynaryjnej i sanitarnej oceny mięsa, tuszek i niedotkniętych części narządów uwalnia się bez ograniczeń. Dotknięte obszary narządów i krezkowych węzłów chłonnych są przesyłane do dyspozycji technicznych.

GID - choroba spowodowana przez larwy formy tasiemców rodzaju Milticeps Goeze, znamienny formowaniem w dotkniętych chorobą narządach tsenur - tworzenia się pęcherzyków powietrza z wodą, powierzchnie wewnętrzne, które są usytuowane scolexes pasożyta. GID gdy istnieją dwie postacie choroby: rozwój stadium larwalnym obserwowano w mózgu, a w innych mięśni dotkniętych, tkanki łącznej i tłuszczu podskórnego. Cenurosis jest dotknięte owcami, rzadziej bydłem. Osoba zainfekowany przez kontakt z chorymi zwierzętami, spożycia żywności, zieleni, warzywa lub wody zanieczyszczonej odchodami zakażonych zwierząt, a także brudnymi rękami.

Zenuroza (owsianka) jest poważną chorobą owiec, rzadziej bydłem, spowodowaną przez porażenie mózgu, a czasem rdzeń kręgowy zwierząt przez pasożyta Coenurus cerebralis. Ciało dojrzałego płciowo pasożyta osiąga 60-80 cm długości i ma do 300 segmentów. Robaki Scolex są uzbrojone w trzepaczkę o wielkości 22-32 dużych i małych haczyków i mają cztery przyssawki. Postać larwalna, pasożyt, jest półprzezroczystą bańką od wielkości orzecha laskowego do jajka kurzego, które zawiera dużą liczbę scolexów, całkowicie identycznych w strukturze z dorosłymi pasożytami.

Diagnostyka prewencyjna. Choroba wywołana przez S. cerebralis jest obserwowana u młodych owiec nie starszych niż dwa lata. Charakteryzuje się bezcelowymi okrężnymi ruchami zwierząt. Chorobę można zdiagnozować u cieląt pod kątem takich samych objawów klinicznych jak u owiec.

Rozpoznanie poubojowe. Opiera się on na analizie zmian patoanatomicznych obserwowanych w regionie mózgu. Na tkance mózgowej znajdują się rozmiary bąbelków od grochu do pięści dorosłego. Bańka może znajdować się w głębinach tkanek i na powierzchni mózgu. Jeśli pęcherz znajduje się na powierzchni mózgu, obserwuje się trzebienie kości czaszki do tego stopnia, że ​​pod naciskiem palca mogą zostać zaciśnięte. Jednocześnie zanotowano zanik tkanki mózgowej.

Ocena sanitarna mięsa. Za cenę kukurydzy, mięso, jeśli nie zaobserwowano żadnych zmian, jest uwalniane bez ograniczeń. Głowica jest wysyłana do usunięcia.

Zenuroza tkanki śródmięśniowej, łącznej i podskórnej.

GID tkanki domięśniowe - choroba owiec spowodowane skrjabini Coenurus, charakteryzuje się przez pojawienie się w tkance łącznej i tłuszczu, domięśniowo podskórne w różnych częściach struktur ciała, które wykazują tsenury. W stanie dojrzałym cestode pasożytuje w małych jelitach mięsożerców. Pasożyt ma długość 0,4-1 m i składa się z 200-250 segmentów, scolex ma dwa rzędy haków (łącznie 82).

Czynnik sprawczy ceny - Coenurus skrjabini to bańka o różnych kształtach, wypełniona cieczą. Na skorupie wewnętrznej strony pęcherza znajduje się do 100 lub więcej scolexów, które wystają w postaci małych białych granulek ułożonych w grupy.

Rozpoznanie poubojowe. Zenurozę tkanki mięśniowej i łącznej rozpoznaje się dopiero po uboju. Cenularne pęcherzyki zlokalizowane są w tkance podskórnej, szyi, ramieniu, żebrach, grzbiecie, zadu, miednicy, biodrach, głowie, klatce piersiowej i jamach brzusznych, na przełyku i sercu. Pęcherzyki mogą mieć średnicę od 2-4 do 36-40 cm i ważą do 3 kg.

Ocena sanitarna mięsa. Z pojedynczymi lub niewielkimi zmianami narządów, są one oczyszczane, a tusze są uwalniane na ogólnych podstawach lub wykorzystywane do przetwarzania przemysłowego. W przypadku poważnego uszkodzenia tusza i narządy są wysyłane do utylizacji.

Nicienie - choroba zwierząt gospodarskich i ptaków spowodowana robakami pasożytniczymi z klasy okrągłych robaków pasożytniczych - nicieniami (Nematoda), charakteryzującymi się różnorodnymi zmianami w ciele zwierząt, wpływającymi na wydajność i jakość produktów.

Podczas przeprowadzania badań weterynaryjnych i sanitarnych należy zwrócić szczególną uwagę na nicienie: glistnicę, neoskarozę, ataki skórne, przerzuty i diktykokulię.

Ta inwazyjna choroba jest powszechna wśród świń, szczególnie wśród prosiąt w wieku 2-6 miesięcy. Czynnikiem powodującym chorobę jest ascaris, pasożytnicza w jelicie cienkim. Larwy ascarid w okresie migracji można znaleźć w płucach. Rozpoznanie ascaridozy jest możliwe przed i po uboju.

Diagnostyka prewencyjna. W przypadku rozpoznania wąglika zwykle obserwuje się objawy zapalenia płuc, kaszel, szybki oddech, utratę apetytu, wymioty, z przewlekłym przebiegiem choroby - wyczerpanie, a czasami napady padaczkowe.

Rozpoznanie poubojowe. W diagnostyce pourazowej występują zmiany w płucach, charakterystyczne dla zapalenia płuc. W płucach znajdź ascaris. W jelicie wykrywa się nieżytowe zapalenie, czasem pęknięcie jelit i zapalenie otrzewnej z krwawieniem do jamy brzusznej.

Ocena sanitarna mięsa. Mięso uzyskane od świń, chorych na glistnicę, bez jakichkolwiek zmian patologicznych w narządach i tkankach bez ograniczeń. Dotknięte narządy i tkanki są przesyłane do utylizacji technicznej.

Neoskaridoza bydła

Czynnikiem sprawczym neoaskaridozy u bydła i bawoła jest pasożytujący nicieni w jelicie cienkim tych zwierząt, który należy do rodziny Anisakide. Wzbudnik. Dojrzałe seksualnie neoaskardy znaleziono dotąd tylko u cieląt w wieku od 20 dni do 4 miesięcy; U dorosłych zwierząt tylko larwy Neoascarid pasożytują podczas migracji.

Rozpoznanie poubojowe. Neoaskaridozę rozpoznaje się po uboju, podobnie jak przed ubojem cieląt tylko jedną charakterystyczną oznaką choroby jest nieprzyjemny kwaśny zapach z ust, który nie zawsze jest złapany. W diagnostyce pourazowej obserwuje się nieżytowe zapalenie w jelicie cienkim i obecność pasożytów. Czasami jelita odsłaniają całe splot pasożytów. Mięso wysoce inwazyjnych cieląt często powoduje specyficzny zapach przypominający zapach chloroformu lub eteru i ma nieprzyjemny smak.

Ocena sanitarna. Mięso uzyskane od zwierząt z neoaskaridozą, przy braku obcego zapachu i wszelkich zmian patoanatomicznych, jest wprowadzane do sprzedaży bez ograniczeń. W obecności obcego zapachu, weź próbkę mięsa, ugotuj i po 24 godzinach sprawdź, czy nie ma woni. W przypadku braku zapachu mięso jest wykorzystywane do przetwarzania przemysłowego. Jeśli zapach nie zniknie, mięso zostanie wysłane do technicznej dyspozycji.

Czynniki sprawcze tej grupy chorób inwazyjnych to okrągłe robaki wielu gatunków z podległego Strongylata. U bydła, owiec i kóz w trawieńcu i jelicie cienkim pasożyta Haemonchus (Strongylis) i Ostertagia ostertagi (Strongylus Sconvolutus) należące do podrzędu Trichostrongylide. Haemonchus contortus - największe strongyles przeżuwaczy, długość kobiecej 20-30, mężczyzna 20-25 mm. Są to żywe pasożyty o czerwonym zabarwieniu. Ostertagi ostertagi jest pasożytem nitkowatym. Długość samicy wynosi 12-20, samiec ma 10-13 mm.

Rozpoznanie poubojowe. Rongnillozę przeżuwaczy rozpoznaje się dopiero po uboju. Obserwuj porażkę trawieńca i jelita cienkiego w postaci nieżytów kataralnych, zlokalizuj krwotoki, małe owrzodzenia i małe szare plamy z otworami w środku.

Ocena sanitarna. Mięso pod nieobecność jakichkolwiek zmian patoanatomicznych wprowadzanych do wdrożenia bez ograniczeń. Jelita z silną zmianą są wysyłane do dyspozycji technicznych.

Jest to inwazyjna choroba świń, wywołana przez okrągłe robaki z rodziny Metastrongylidae z chorobą płuc. Świnie pasożytują na trzech rodzajach metastronylidu. Metastronilus występuje szczególnie u młodych zwierząt w wieku 3-4 miesięcy. do sześciu miesięcy. Czynnikiem sprawczym metastrylozy jest pasożyta nitkowatego, oczyszczonego na końcach głowy i ogona. Długość samicy wynosi 20-50, samiec ma 12-26 mm. Koniec głowy pasożyta jest sferyczny i wyposażony w dwa trylobate zęby. Samiec ma worek cirrusowy i dwa cienkie gładkie kolce o żółtym kolorze, zakończone dolnym końcem pojedynczym haczykiem. Bez kierownicy. U samicy, porów genitalny znajduje się na tylnym końcu ciała i jest pokryta zastawką.

Rozpoznanie poubojowe. Zapalenie tkanki łącznej rozpoznawane jest głównie po uboju na podstawie zmian patoanatomicznych obserwowanych w narządach oddechowych. W badaniu pośmiertnym, w przypadku ciężkiej inwazji w zaatakowanych obszarach płuc, można zobaczyć, jak gdyby lekko wystające, blade, błyszczące z perłowymi cieniami. Oskrzela są zaognione, ich światło jest zwężone i są zapchane plątaniną pasożytów.

Ocena sanitarna. Mięso pod nieobecność jakichkolwiek zmian patoanatomicznych wypuszczonych bez ograniczeń. Porażone części płuc przesyłane są do technicznej dyspozycji.

Choroba jest wywoływana przez nicienie Dictyacaulidae (typ nitkowaty), który należy do rodziny Dictyacaulidae. Jest to pasożytowaty pasożyt o białawym lub szarym kolorze. Głowa pasożyta jest zaokrąglona, ​​usta są nieuzbrojone. Ogonowy koniec kobiety jest ostry, otwór pochwy znajduje się prawie pośrodku ciała. Koniec męski mężczyzny jest wyposażony w dwa krótkie czubki. Diktiokaulezom chory w wieku 4-16 miesięcy, a czasem dorosłe bydło.

Rozpoznanie poubojowe. Diktiokaulez u zwierząt przeżuwających rozpoznaje się na podstawie zmian patoanatomicznych obserwowanych w płucach. W zależności od intensywności zmian w płucach występuje bronchoektazja, zrazikowe, przewlekłe, nieżytowe bronchopneumonia i pęcherzykowa rozedma płuc. Przy zewnętrznym badaniu płuc na dotkniętych obszarach, mogą one zobaczyć białawe lub szarawe gęste guzki z wielkości grochu do orzecha laskowego, które zawierają cewki robaka i ogromną liczbę zarodków i jaj. W powiększonych rurkach oskrzeli znajdują się żywe pasożyty: kiedy zwierzęta umierają w miąższu płuc, pojawiają się żółtozielone guzki zawierające martwe pasożyty.

Ocena sanitarna. Mięso w przypadku braku zmian patoanatomicznych jest dopuszczane do sprzedaży bez ograniczeń. Płuca dotknięte chorobą są przesyłane do dyspozycji technicznej.

Pod hemosporydiozą należy rozumieć dużą grupę chorób, których czynniki sprawcze są najprostsze, określane warunkowo w grupie hemosporydowej i pasożytnicze w erytrocytach krwi obwodowej. Hemosporydioza jest podatna na wszelkiego rodzaju zwierzęta hodowlane. Każdy gatunek zwierząt charakteryzuje się specyficznymi patogenami.

Diagnostyka prewencyjna. Pacjenci zwierzęta mogą wykryć wspólne dla tej grupy objawów choroby: gorączka, ogólne depresja, brak apetytu, a czasem śpiączka, niedokrwistością i ikterichnost widocznych błon śluzowych, często hemoglobinuria, atonii żołądka i jelit, biegunki lub zaparcia, obrzęki nóg, klatki piersiowej i brzuch. Kiedy theileriasis bydło są najważniejsze oznaki ostrej, często jednostronne wzrostu (2-4 razy), stwardnienie i czułości na ciśnienie pewnej liczby węzłów chłonnych pachwinowych powierzchownych: (nadvymennyh) predlopatochnyh i kolanowych zagniecenia w małych bydła, dodatkowo, obrzęk w przestrzeni międzyżylakowej, czasem powieki i szyja.

Rozpoznanie poubojowe. Pathoanatomical cechy wspólne dla całego gemosporidiozov grupy, a zwłaszcza do piriplazmov są: śluzówkę surowicze wykładziny, organów wewnętrznych i tkanki, tkanka podskórna i krwotok żółtaczkę; wątroba jest powiększona, gęsta, żółtawo-czerwona, przekrwiona, na soczystej części; Woreczek żółciowy jest rozciągnięty i zawiera żółć o pół gęstej konsystencji koloru brązowego lub zielonkawego; znacznie zwiększona śledziony (2-3-krotny) do przekroju soczyste ziarnistego, masy nieznacznie zmiękczonego ale nie ściekać z powierzchni granicznej; nerki powiększone, żółtaczkowe, zwiotczałe, opuchnięte; Uryna ma kolor żółto-czerwony lub czerwony; pod nasierdzia i wsierdzia punkcikowate i cętkowany krwawienia światło jest często obrzęk i anemię, wodnisty krwi poważnie ograniczone, mięśnie wiotki i anemię, węzły chłonne tuszy i narządów w powiększeniu, przekrwienia, czasami z krwotokami. U przeżuwaczy książka jest przepełniona mocno ściśniętymi masami paszowymi (pokrywą książki).

Dla gemosporidiozov, głównie w przypadku ogólnego pyroplasmosis znamienny anemię i żółtaczka, powiększenie wątroby i śledziony w szczególności, krwawienia z błony śluzowej, moczu, krwi, lekkich płynnych książek blokad krwi u przeżuwaczy.

Diagnostyka laboratoryjna. Ostateczne rozpoznanie hemoslipidozy opiera się na mikroskopii rozmazów krwi. Wzmianki-odciski są pobierane z serca, śledziony, wątroby i innych narządów. W rozmazów barwionych metodą struktura Romanowsky-Giemsa haemospororida różni dobrze protoplazma jest koloru niebiesko-fioletowego koloru, czasami z wakuoli w środku korpusu, jasnoczerwony rubinowy kolor. Obwodowa warstwa protoplazmy plami się bardziej intensywnie, warstwa środkowa jest słabsza. Po negatywnym lub wątpliwym wyniku mikroskopii, po pewnym czasie przygotowuje się nowe wymazy i powtarza mikroskopię.

Ocena sanitarna mięsa. Tusze i narządy zwierzęce w nieobecności żółtaczkowego barwienia i zmian zwyrodnieniowych w uwalnianiu wątroby bez ograniczeń.

W innych przypadkach tusza i narządy są poddawane badaniu bakteriologicznemu na obecność salmonelli. Po pozytywnym wyniku badania tusza jest wysyłana do spawania lub przygotowywania konserw, a narządy do dyspozycji technicznych. W przypadku wyniku negatywnego tusza i niezmienne narządy mogą być uwalniane na zasadzie ogólnej. Jednak przy zachowanym żółtaczkowym zabarwieniu lepiej jest przetwarzać je na gotowane i wędzone kiełbasy.

Hipodermatoza bydła

Hypodermosis - przewlekłe choroby bydła charakteryzujących zmian zapalnych w narządach i tkankach zatrucia organizmu istotnych produktów aktywności środka redukującego, a następnie tworzenie się pod skórę pleców i guzki przetoki wypełnione kapsułki Ovodova okienna larw. Oprócz bydła gipodermatozami chore buffalo, czasami konie. Czynnikiem sprawczym choroby są larwy podskórnie rodziny giez Hypodermatidae rodzaju Hypoderma gatunku H.bovis - duże podskórna giez i H.lineatum - mały giez podskórne.

Bakterie podskórne składają dużą liczbę larw z tego samego zwierzęcia. Trwa to około roku przez cały cykl przemian baniek. Samica Gadfly w ciepłe słoneczne dni kładzie na skórze zwierzęta do 500 jaj, które wraz ze stopami przymocowane są do włosów. Ulubionymi miejscami składania jaj są kończyny, dolna i boczna powierzchnia brzucha, rzadziej klatka piersiowa zwierzęcia. Po 3-7 dniach larwy robakowate wyłaniają się z jaj, które prześlizgują się do podstawy włosów, kopią skórę i przenikają do narządów zwierzęcia. W ciągu 6-7 miesięcy larwy tworzą złożoną ścieżkę migracji w ciele zwierzęcia, a 3 miesiące rozwijają się pod skórą. Początkowo larwy poruszają się do przełyku, gdzie w otaczających tkankach żyją około 2-3 miesięcy, następnie przechodzą do tyłu i talii. W obszarze grzbietu larwy pojawiają się w styczniu i lutym. Tutaj larwy zatrzymują się i przenikają do tkanki podskórnej, wykonując garbiące przejścia w skórze w celu uzyskania dostępu tlenu. Po około trzech miesięcy w tkance podskórnej larw przez fistulous otworów w skórze wychodzić, spadają na ziemię, nory do niego, odwracając po 2 dniach w poczwarki, a po 25-40 dniach w gadfly dorosłych. Podczas trzymiesięcznego pobytu w tkance podskórnej larwy powodują nacieki zapalne o barwie żółto-zielonej z ropieniem tu i w sąsiadujących warstwach mięśni.

W procesie diagnostyki przed ubojem wiele cuchnących kapsułek znajduje się na ciele zwierzęcia, szczególnie w obszarze pleców i talii, z których przyklejany jest płyn surowiczy, przyklejając otaczający je płaszcz. Skóra wokół przetoki jest bulwiasta, ze zwiększoną wrażliwością na temperaturę i ból. Większość zwierząt ma niską zawartość tłuszczu.

Rozpoznanie poubojowe. Podczas diagnozowania poubojowego wykryć zmiany podskórnej tkanki tłuszczowej i mięśni na powierzchni tylnej w formie wydłużonego uszczelek przetoki, zatok kapsułek, wokół której znajdują się złoża galaretowatej masy. Czasami w tkance podskórnej występują nacieki, ropne ogniska zapalne i ogniska nekrozy.

Ocena sanitarna mięsa. Mięso i produkty mięsne uzyskane w wyniku uboju bydła, pacjent z hipodermatozą, nie stanowią zagrożenia dla ludzi. Ogniska zapalne wraz z larwami są usuwane przez zamiatanie tkanki, a mięso jest uwalniane do ogólnej realizacji.

Estroz jest chorobą owiec wywołaną przez larwy nosowo-gardłowego bicza z rodziny Oestride. Charakteryzuje się gromadzeniem larw w jamach nosowych i przyległych. Czynnikiem sprawczym jest żółto-brązowa roślina o długości 10-12 cm, której larwy dzielą się na trzy etapy. Larwy stadium 1 mają oblat ciała w kierunku grzbietowo-wiatrowym do 1,3 mm długości; larwy 2 i 3 etapy większe, 10 do 30 mm długości. Ciało jest wypukłe. Larwy 1. stadium zlokalizowane są w błonie śluzowej nosa w labiryntach kratownicy, larwy 2. i 3. stadium znajdują się w zatokach czołowych i jamach rogów. Dojrzałe larwy stadium 3 powracają do jamy nosowej i wchodzą do środowiska zewnętrznego.

Zdiagnozuj estrogen przed i po uboju. W diagnostyce prebozyjnej zwróć uwagę na gardło, błony śluzowe jamy nosowej.

Larwy muchy, wnikające do gardła, początkowej części przełyku i zatok czołowych, powodują podrażnienie błony śluzowej, któremu towarzyszy obfite wydzielanie śluzu. Choroba występuje w postaci przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa lub przedtrzonowca, któremu towarzyszy trudność w oddychaniu, aw niektórych przypadkach z późniejszą asfiksją.

Rozpoznanie poubojowe. Podczas przeprowadzania pośmiertnego badania weterynaryjno-sanitarnego szczególną uwagę zwraca się na głowę, gardło i krtań.

Przy słabym stopniu uszkodzenia, kanały nosowe, zatoki czołowe, gardło i krtań są kierowane do dyspozycji technicznych. W przypadku poważnego uszkodzenia utylizacji technicznej głowa jest całkowicie odsłonięta. Mięso jest produkowane bez ograniczeń z przyczyn ogólnych.

Choroby inwazyjne psów i kotów

choroby zakaźne, które są czynnikami sprawczymi organizmów zwierząt (robaki, owadów, pajęczaków i pierwotniaki) zwane inwazyjne lub pasożytnicze.

Psy i koty są infekowane tymi chorobami pokarmowymi - pasożyty biernie wchodzą do jamy ustnej wraz z pokarmem lub wodą; kontakt - w kontakcie zdrowego zwierzęcia z pacjentem, a także poprzez elementy opieki; w macicy - płód zostaje zainfekowany w macicy zwierzęcia podczas ciąży samicy; przez kleszcze.

U psów i kotów patogeny chorób inwazyjnych przystosowały się do życia w wielu narządach i tkankach. Pasożyty większości gatunków mają specyficzną lokalizację, na przykład kociego opisthora - tylko w wątrobie. Jednak niektóre gatunki są zdolne do pasożytowania w różnych narządach i tkankach (toksoplazma w mózgu, oczach, krwi itp.). Czasami istnieje wypaczona lokalizacja pasożytów (toksokary w żołądku). Dla większości aktywatorów chorób pasożytniczych charakteryzuje stałej lokalizacji organizmów i (lub ogórka w jelicie cienkim), dla innych - czasowe (trihinela dojrzałość płciową w jelitach), po trzecie - transportu (larwy tęgoryjec migrują przez układ krwionośny).

Źródłem porażenia mogą być tylko chore zwierzęta i pasożyty (psy i koty). Czynniki do przenoszenia inwazji obejmują glebę, trawę, ściółkę, wodę z kałuż, zawierające larwy i jaja robaków, cyst pierwotniaków; Wiele zwierząt bezkręgowych jest nosicielami inwazyjnych larw pasożytniczych (pośrednich żywicieli).

Do specyficznego (etiotropowego) leku stosowanego w leczeniu i zapobieganiu inwazyjnym chorobom psów, kotów i innych zwierząt domowych klasyfikowane są różne grupy leków, w zależności od grupy pasożytów, które są destrukcyjne.

Środki przeciw robakom (antgelmintnoj) są leki stosowane do uwalniania z organizmu zwierząt lub robaków pasożytniczych robaków (filiksan, fenasol soli, piperazyny levomizol, fenzol, ivomek i in.).

Owady są preparatami, które mają szkodliwy wpływ na owady pasożytnicze i są wykorzystywane do niszczenia. Akarycydy to substancje, które zabijają roztocza. Większość insektycydów jednocześnie jest katastrofalna pod względem kliknięć, to znaczy, że mają one także funkcję akarycydów. Takie środki są nazywane insekto-akarobójcze (sevyn, ciodrin, butox, benzoesan benzylu).

Środki przeciwpierwotniacze lub przeciwpierwotniacze są stosowane u psów i kotów oraz innych zwierząt przeciwko chorobom pierwotniakowym (azydyna, berenil, trypanoksyna itp.).

W celu leczenia psów przypisano środków przeciwpasożytniczych i koshak wewnętrzne (leki przeciwrobacze) do obróbki skóry (insectoacaricide) i podskórnym (środki przeciwpierwotniakowe).

Zapobieganie chorobom pasożytniczym

Każda choroba psa lub kota jest łatwiejsza niż leczyć. Dlatego środki zapobiegawcze powinny znajdować się w centrum uwagi zarówno specjalistów weterynarii, jak i właścicieli kotów i psów. Skuteczność i skuteczność profilaktycznych działań przeciwpasożytniczych znacznie się zwiększa dzięki ich kompleksowej realizacji. Główne środki zapobiegawcze obejmują:

przestrzeganie zasad dotyczących trzymania i karmienia psów i kotów, dbanie o nie;

zapobieganie kontaktowi zwierząt z żywicielami pośrednimi i nosicielami pasożytów;

niszczenie myszy i szczurów, chwytanie i niszczenie bezpańskich psów i kotów - rozprzestrzenianie inwazji wśród zwierząt domowych i ludzi;

gryzoni PREMET pielęgnacji zwierząt i przedmiotów środowiska przez pasożyty i ich zarodków (jaj i larw robakom, cystach pierwotniaków);

ostrożne środki zapobiegawcze przeciwko antropozonom (włośnica, toksoplazmoza itp.;

zapobiegawcza dehelminthizacja i chemoprofilaktyczne leczenie psów i kotów;

zakaz karmienia zwierząt porażonych (skażonych) produktów mięsnych i ich odpadów;

Izolacja psów i kotów zranionych przez choroby skórne i inne.

Helminozy są najliczniejszymi chorobami (ponad 60%) i są szeroko rozpowszechnione na całym świecie. Wśród helmintosów psów i kotów znajdują się trematody, cedodozy, nicienie. Ich patogeny różnią się znacznie pod względem struktury i rozwoju. Acanthocephala u tych zwierząt nie są rejestrowane.

Trematodozy wywoływane są przez pasożytnicze robaki z klasy przywry - Trematoda (opisthorchiasis).

Cestodosis - choroba wywoływana przez tasiemce należą do - (teniasis gidatigenny, teniasis piziformny, gidatigeroz koty, psy multitseptoz, hydatid choroby psów, alveococcosis psów dipilidioz i defillobotrioz).

Nicienie wywoływane są przez robaki z klasy obleńców - (toksokaroza, toksaksydazy psów, ankilostomatoza psów i włośnica).

Geohelmemy rozwijają się w sposób bezpośredni bez udziału pośredniego gospodarza (psy Toksokara, itp.), To znaczy cykl życiowy robaka występuje u tego samego zwierzęcia. Uczestniczyć w rozwoju od ostatecznego biohelminthes (główny) Pan, pośrednie, a czasami dodatkowe hosta (Echinococcus, Opisthorchis et al.), Korpus który przechodzi robaków pasożytniczych pewnego stadium rozwoju - dojrzewanie.

Opathhorchiasis to naturalna ogniskowa antropozonoza psów, kotów, ludzi, a także wydry, piżmaki, lisy, spowodowane przez trematode - kociego opisthora. Ulubionym miejscem pasożytowania na trematode jest wątroba.

Kot opisthorch ma ciało o kształcie lancetowatym o długości około 10 mm.

Opisthorch to biohelminth. Rozwija się wraz ze zmianą trzech grup gospodarzy: ostateczna (zwierzęca i ludzka), pośrednia (binynia mięczak słodkowodny) i dodatkowa (karpia).

Psy, koty i ludzie zostają zarażeni przez jedzenie ryb zawierających małe larwy inwazyjne w mięśniach - metakerkanię (0,2 mm średnicy). Zwierzęta i ludzie zostają zakażeni przez jedzenie ryb złowionych w dysfunkcyjnym stawie.

Czynnikiem przenoszenia inwazji opastochlizy są surowe, zamrożone, lekko osolone i suszone ryby, zakażone larwami (metacerkariami) opisthorchus. Naturalne ogniska tej choroby są częściej tworzone przez zwierzęta futerkowe.

Objawami choroby są niestrawność, wycieńczenie, zażółcenie spojówki).

Vivo Opisthorchis zdiagnozowana w laboratoriach weterynaryjnych w próbkach badanych w odchodach psów i kotów przez kolejne mycie i przywry wykrywanie jajka.

Zmierz temperaturę ciała. Przypisać łatwo przyswajalną dietę. Wyślij psa do kliniki weterynaryjnej, weź próbkę kału do badań laboratoryjnych. Dokładnie wyczyść pokój, kanapy.

Do odrobaczania domowych i dzikich zwierząt mięsożernych stosuje się heksylochlor i heksachloroetan, heksachloroparaksylen w takich samych dawkach jak heksachloroetan.

Gehsihol jest przepisywany w dawce 0,2 g / kg, raz indywidualnie, zmieszany z niewielką ilością mięsa mielonego po 12-godzinnym głodzeniu. W ciężkim opistorchozie heksylol podaje się w podzielonych dawkach (0,1 g / kg na recepcję) przez dwa kolejne dni.

Zabronione jest karmienie zwierząt i ludzi rybami surowymi, wędzonymi lub suszonymi.

Czynnikiem sprawczym rozpowszechnionego shadyoza hydatigenic jest cestative hydatigenic, który pasożytuje w małych jelitach głównie psów, wilków, kotów i lisów.

Taenia gidatigennaya dotyczy największych tasiemce kotów i psów (do 5 m) do zbrojnej scolex (25-45), liczne haki jąder (500-600), z dwoma łopatkami w hermafrodytycznej chlennikah jajniku i macicy rozgałęziony (5 - 10 przetwarza każde bok) w dojrzałych segmentach.

Shadow hydatigenic to biogelminta. W rozwoju tych organizmów i tym uczestniczyć głównych właścicieli (psy, wilki i inne.) Oraz pośrednie (domowych i dzikich zwierząt roślinożernych, świnie i rzadko osób). Psy i koty zostać zainfekowany przez jedzenie pieczęcie i inne narządy wewnętrzne przyjmującego pośredniej invarirovannyh dużej bubble-larw cienkościennych (do kurzego jaja), zwany „tonkosheynymi” tsistserkami jeden scolex wewnątrz.

Koty rzadko są źródłem inwazji cestosis. Jego głównym źródłem są psy, głównie zabłąkane i zaniedbane. Psy i koty są częściej dotknięte przez więcej niż jeden gatunek, na przykład, tidia hydatigenic i kilka gatunków robaków i innych pasożytów (parazytocenoza lub mieszana inwazja).

Przy dużej intensywności inwazji (ponad pięć próbek cestodów w jelicie) psy cierpią na przemian z powodu biegunki i zaparć, utraty masy ciała, wypaczonego apetytu, swędzenia w odbycie, drgawek.

Obecność dojrzałych członków w wydalanych odchodach psów może być znaleziona przez właściciela. Należy je zebrać za pomocą szczypcy w fiolce i dostarczyć do placówki weterynaryjnej w celu ustalenia gatunku.

Witamina, dieta mleczna. W przypadku zaparć konieczne jest przepisanie środka przeczyszczającego - oleju rycynowego w ilości jednej łyżeczki (dla kotów i małych psów) na 50 ml pożywki i na 100 ml na duże psy.

W przypadku shadyoza hydatigenic, jak również innych cestodias, bromowodorku docoline i fenosal są używane do dehelminthization psów. Bromowodorowy arekoliny podaje się w dawce 0,004 do / kg masy ciała, pojedyncza dawka nie powinna być większa niż 0,12 g, w ciągu 12 godzin po podaniu ostatniej z karmienia mlekiem w bolusy, proszek, płatki lub kawałki mięsa. Ostatnie karmienie przed podaniem przeciwrobaczych nie powinno być obfite, podczas gdy pasza podawana jest w postaci papki.

Przed odrobaczeniem psy nie otrzymują kości. Podczas stosowania arekolin, psy są trzymane na smyczy przez 12 godzin (do trzech aktów defekacji).

Fenzol zawierający 20% fenbendazolu: 10 mg fenzolu rozpuszczonego w 45 ml wody (1 ml na 1 kg masy zwierzęcej przez usta).

Nasiona dyni są czyszczone i mielone na proszek, który miesza się z 6 - częściami wody. Mieszaninę ogrzewano w temperaturze wrzenia w warunkach powrotu skroplin przez 1 godzinę. Po ochłodzeniu z powierzchni usunąć olej. Kashitsu zmieszane z równą ilością mąki. Psy na pusty żołądek dają 100-200 g, następnie za godzinę środek przeczyszczający.

Anasol 25 mg na 1 kg masy ciała.

Dronzid 1 tabletka na 10 kg masy ciała.

Phenosal stosuje się w dawce 0,25 g / kg osobno, raz w postaci proszku w mieszaninie z pokarmem, a także tabletki bez psów na diecie głodowej i bez użycia środków przeczyszczających.

Trawienie wszystkich odpadów mięsnych trafiających do karmy dla psów. Psy w wieku powyżej 3 miesięcy, które są obecne w stadach i szczytach, są odrobaczane co 45 dni. W warunkach wyraźnej sezonowości ich infekcji - przynajmniej raz na kwartał. Psy, które nie mają kontaktu z bydłem publicznym, są poddawane profilaktyce dwa razy w roku (wiosną i jesienią). Łap i zabijaj bezpańskie psy i koty.

Fenomenalna tenioza to chronicznie płynąca robaczyca psów, wilków, kotów i lisów. Jest to spowodowane przez cestode - piziformis, które pasożytuje w małych jelitach zwierząt.

Fenomenalne cienie w strukturze przypominają rodzaje hydratogenne.

Ten cestode jest biohelminth. Ostateczni gospodarze są zarażeni przez cieniozę podczas jedzenia omletów i innych narządów królików i królików (pośrednich gospodarzy) najeżdżanych przez groszkowate cysticerci.

Psy myśliwskie i wilki są głównymi źródłami zacienionej inwazji w przyrodzie. Intensywna infekcja młodych zwierząt, zwłaszcza bezpańskich psów i kotów.

Przy wysokiej intensywności zakażenia (więcej niż pięć wystąpienie tasiemców w jelicie) u psów obserwowano biegunkę zmienny i zaparcia, skurcze, wychudzenie, świąd w okolicy odbytu, pica.

Obecność dojrzałych segmentów w wydalanych odchodach psów może być wykryta przez właściciela. Należy je pobrać za pomocą pincety w fiolce i dostarczyć do instytucji weterynaryjnej w celu ustalenia gatunku.

Mleko, dieta witaminowa. W przypadku zaparć, środek przeczyszczający - olej rycynowy w ilości jednej łyżeczki (koty i małe psy) jest przepisywany do 50 ml w pożywce i do 100 ml u dużych psów.

Leczenie jest takie samo jak w przypadku shadyoza hydatigenic.

Aby zapobiec zakażeniu ciałami psami myśliwymi, nie mogą one zasilać narządów wewnętrznych królików, na które często wpływa cysticerci grochu. Podczas domowego uboju królików wątroba, omlety i krezka przed karmieniem psów i kotów są poddawane spawania.

Gidatigeroz kotów to helmintoza kotów, wywołana przez cestode.

Czynnikiem sprawczym hydatigerozy kotów domowych i dzikich jest specyficzny dla kociego cestode - tatinform hydantiger, który jest zlokalizowany w ich jelicie cienkim.

gidatigery rozwój następuje poprzez zmianę głównych gospodarzy (CAT) i związek pośredni (myszy, szczury i innych gryzoni). Koty zostać zainfekowany przez jedzenie gidategirozom gryzonie myshevinyh długo larwami - długość strobilotserkami od 15 do 60 cm preferowane miejsce pasożytnictwo strobilotserkov. - Wątroba, znacznie mniej - brzucha i klatki piersiowej z gryzoniami.

Oprócz myszy domowych i szarego szczura, białe myszy laboratoryjne i szczury są często atakowane przez strobilocercles. Głównym czynnikiem przenoszenia inwazji hydratogennej na myszy laboratoryjne i szczury są zanieczyszczone pożywieniem hydrostagery paszowe (gdy zainfekowane koty są dostępne).

Koty mają depresję, wzdęcia, przedłużoną biegunkę, wyniszczenie, czasami wymioty.

Metody diagnozy są takie same jak w opisanych wcześniej cieniach.

Przy złym apetycie kot przepisuje się dietę mleczną. Zaleca się czyszczenie apartamentu wilgotnym 2% roztworem chloraminy. Obszar odbytu jest okresowo wycierany słabym roztworem nadmanganianu potasu.

Kotów zakażonych gidatigerom, degelmintiziruyut fenosalom bez uprzedniego diety głodowych (0,1 g / kg masy ciała zwierzęcia) bunamidinom (0,05 g / kg), miesza się z mięsa mielonego.

Głównym środkiem zapobiegawczym przeciwko gidatigeroza kotów znaleźć łańcuch biologiczną Gap: cat - gidatigera - mysz lub szczura. Zniszczenie myszy i szczurów zapobiega zakażeniu kotów i paszy dla zwierząt laboratoryjnych izolacji z kotów eliminuje inwazji gryzoni.

Multipleptosis to choroba cestoidalna głównie psów i wilków. Jest spowodowane przez mózg łańcucha, który pasożytuje w jelicie cienkim.

Przyczyny i przebieg choroby

Kora mózgowa jest średniej długości cestodą (60-80 cm).

Kora mózgowa rozwija się wraz ze zmianą gospodarzy. Psy, wilki i lisy są prawdziwymi gospodarzami, a owce i bardzo rzadko ludzie są pośredni. Infekcję psów i wilków obserwuje się podczas jedzenia głów owcy, w mózgu którego znajduje się cenar, lub stadium larwalnego czynnika sprawczego ściółki. Środek jest cienkościenną bańką zawierającą płyn i dużą liczbę scolexów na wewnętrznej skorupie (300-500 sztuk), dużych (do jaj kurzych i większych). Lokalizacja ceny to głowa, a rzadziej rdzeń kręgowy owiec.

Rozpowszechnianie inwazji multitseznuyu głównie psów dominujących (pasterskich). Jeden taki pies rozróżnia kilka milionów jaj w łańcuchu mózgowym w środowisku zewnętrznym (pastwisko).

Objawy choroby nie różnią się istotnie od objawów cienistej reakcji hydratogennej.

Gdy dojrzałe segmenty cystod znajdują się w kale psów, należy je wysłać do laboratorium weterynaryjnego w celu rozróżnienia różnych rodzajów tasiemców. Jajka, opisane przez trzy rodzaje łańcuchów, pasożytujące u psów, są praktycznie nie do odróżnienia.

Zanim pies zostanie poddany dehylmensacji, musi poprawić warunki utrzymania i karmienia. Kości nie powinny być karmione. W przypadku zaparcia, stan chorego zwierzęcia ułatwia lewatywa oczyszczająca, przy użyciu średniej wielkości strzykawki. Do lewatywy użyj czystej wody o temperaturze pokojowej. Woda w jelitach zwierzęcia, aby uniknąć bólu, wlewać powoli. W niektórych przypadkach do wody dodawana jest kał, olej rycynowy lub niewielka ilość mydła dla dziecka (łyżka stołowa na 1 litr wody).

Leczenie i zapobieganie

Leczenie i profilaktyka w zasadzie nie różnią się od tych z shadyoza hydatigenic. Ponadto konieczne jest dezynfekowanie dezynfekcji termicznej przez inwazyjne głowy zabitych owiec.

Czynnikiem powodującym rozległą antropozonozę u psów, wilków i lisów jest ziarniak cestoda - echinococcus, pasożytujący w przedniej części jelita cienkiego.

Dojrzały pod względem płciowym ziarnisty jeżowiec jest bardzo małym cestodem (o długości 2-6 mm), składa się ze skolexa, uzbrojonego w haczyki 30-40 i 3-4 segmentów. Ostatni segment wypełniony jest macicą krzyżową, w której znajduje się 500-750 małych jaj.

Rozwój Echinococcus granularis następuje z obowiązkowym udziałem głównych gospodarzy (psów, wilków, lisów) i pośrednich (zwierzęta kopytne i ludzie). Główni (ostateczni) gospodarze są zarażeni wyobrażeniowym echinokokiem podczas jedzenia wątroby, jak również innych narządów i tkanek atakowanych przez żywe pęcherzyki echinokokowe zawierające córkę i wnuki. Liczba scolexów w pojedynczym pęcherzu może wynosić od dziesiątek do kilkuset lub tysięcy.

Bąblowica należy do rozległego cestozy zwierzęcej. Jeśli zasady dotyczące higieny osobistej nie są respektowane w kontaktach z psami, dana osoba może zostać zarażona stadium larwalnego echinokoków.

Oznaki i przebieg choroby

U psów pacjentów z dojrzałymi bąblowiczkami zwraca się uwagę na takie objawy, jak wyczerpanie, uporczywa biegunka, a czasem na zaparcia, wzrost brzucha, depresja ogólnego stanu zwierzęcia. W tym okresie chory pies stanowi wielkie zagrożenie dla ludzi. Szczątkowe jaja cestod koncentrują się na wełnie różnych części ciała i na pysku.

Małe segmenty echinokoków można wykryć tylko poprzez badanie próbek kału psów metodą kolejnego płukania (uprzednio kąpanego we wrzącej wodzie). Jeśli analiza jest negatywna, psa podejrzanego o chorobę można poddać diagnostycznej dehelminthization z arekoliną.

Należy pamiętać, że Echinococcus granulowany, w odróżnieniu od innych patogenów teniidoze drapieżnych, ma maksymalną odporność na środki przeciw robakom, zwłaszcza na etapie niedojrzałym, to jednak zalecane środki protivoehinokokkoznye powinno stosować się w optymalnych dawkach terapeutycznych psów: fenosal (0,25 g / kg masy ciała) bromowodorowy arekoliny (0, 004 g / kg) drontsit (0,005 g / kg) vtozol, fenzol.

Zapobieganie powinno być z jednej strony ukierunkowane na zapobieganie infekcji larwami bąblowcowymi ludzi i zwierząt hodowlanych, az drugiej strony zapobieganie inwazji psów i dzikożernej, wyobrażeniowej bąblowicy.

Alweokokoza jest naturalną ogniskową antropozonozą psów, wilków i lisów. Nazywa się cestode - alveococcus multicameral, który pasożytuje w małych jelitach zwierząt. Występuje rzadziej niż bąblowica.

Alveococcus przypomina strukturę echinokokową, różniącą się od niej nieznacznie mniejszą strobilą, liczbą jąder w stawie hermafrodytycznym i okrągłym kształtem macicy w dojrzałym segmencie.

Dzikie drapieżniki - lisy i lisy, a także wilki i psy oraz pośrednie - bawełniane szczury, piżmaki, myszy-norniki, rzadziej - człowiek odgrywa główną rolę w rozwoju wielokomórkowego alweokoków jako ostatecznych gospodarzy. Ostateczni gospodarze są zainfekowani wyimaginowaną alweokokozą podczas jedzenia zaatakowanej wątroby i innych narządów wewnętrznych gryzoni dotkniętych stadią larwalną tego cestodu.

Osoby zainfekowane larw alveococcosis miejscowo nieprane brusznicy cloudberry jagody, borówki zebrane w miejscach zamieszkałych Fox i lisy, w kontakcie ze skór futerkowych. Larwy alweokoków są konglomeratem małych pęcherzyków bez płynu, ale o skoleksie. Tkanka ziarninująca rozwija się w przestrzeniach między pęcherzykami. Na odcinku stadium larwalnego tej cysterny zauważalna jest komórkowość.

Alweokokoza w postaci ognisk naturalnych jest często rejestrowana w strefach tajgi, tundry i pustyni, zamieszkiwanych przez arktyczne lisy i lisy, z jednej strony, a myszy-podobne gryzonie z drugiej.

Objawy choroby u zwierząt nie były badane.

U ludzi choroba jest bardzo trudna. Konieczna jest pilna interwencja chirurgiczna, która nie zawsze kończy się bezpiecznie.

U psów wyimaginowana alweokokoza jest rozpoznawana za pomocą tych samych metod, co bąblowokosów.

Pierwsza pomoc i leczenie są przeprowadzane tymi samymi metodami, co w przypadku bąblowicy.

Główni dystrybutorzy inwazji - lis i lis - nie podlegają dehylmintizacji. Wewnętrzne organy lisów i lisów zostają zniszczone.

Depilia jest antropozonotyczną helmintozą psów, wilków, kotów i lisów, a także ludzi. Czynnikiem sprawczym tej helminthiasis jest cestoda - pasożytujący na ogonie pasożytujący w jelicie cienkim.

Dojrzałe płciowo cestody żyją w jelicie cienkim ostatecznych nosicieli (psów, wilków itp.).. Mikroskopowy larw (cysticerkoid w korpusie gospodarzy pośrednich (pchły) i szczypce psy, koty i dzieci zainfekowanych przez spożycie porażone dipilidiozom owadów bezskrzydłych - ektopasożytów u zwierząt i ludzi.

Dipulidioza jest rejestrowana w różnych porach roku. Główną rolę w przekazywaniu inwazji odgrywają pchły. Często i intesivno są bezpańskie psy i bezpańskie koty.

Przy słabym stopniu inwazji (pojedyncze okazy robaków) odnotowuje się utajoną postać dipilidiozy. Ciężka postać choroby u psów i kotów charakteryzuje się wypaczonym apetytem, ​​uciskiem, wycieńczeniem i nerwowymi zjawiskami.

W domu właściciele mogą wykryć mikrospowe wydłużone dojrzałe segmenty łańcucha ogórka w świeżo odizolowanych odchodach chorych psów lub kotów, aw laboratorium weterynaryjnym - kapsułki jaj.

Ciężko chore zwierzęta stosują dietę mleczną. W przypadku zaparcia pies delikatnie wlewa się do jamy ustnej oleju rycynowego z jednej łyżeczki do trzech jadalni, w zależności od wielkości zwierzęcia.

Kiedy psy dipilidioze są dehelminthizing, jak w przypadku shadyoza hydatigenic i kotów - jak w hydatigerozo.

Stanowiska, klatki i łóżka dla psów powinny być utrzymywane w czystości, okresowo poddawać je dezynsekcji (niszczenie owadów), ściółka jest zmieniana, dywaniki są poparzone wrzątkiem. Kiedy psy i koty mają pchły i kłębuszki, są poddawane okresowemu leczeniu nietkniętych przeciw tym ektopasożytom.

Aby chronić dzieci przed zakażeniem dipilidią, należy zadbać o to, aby koty i psy nie miały dostępu do kuchni.

Głównym czynnikiem sprawczym difylobotrioza (naturalna ogniskowa anthropozoonosis) psy, koty, lisy i ludzki tych organizmów jest - tasiemiec, który atakuje jelito cienkie tych końcowych (ostatecznych) gospodarzy.

Lentety szerokie mają maksymalną długość 10 mi szerokość do 1,5 cm i ogromną liczbę segmentów (ponad 1 tysiąc). Jajka o średnim rozmiarze, o owalnym kształcie, w kolorze jasnożółtym, niedojrzałe. Jeden lentic dziennie przydziela kilka milionów jaj.

Lentety broad rozwija się kompleksowo - wraz ze zmianą ostatecznych żywicieli (psów, kotów, lisów i ludzi), pośrednich (cycepopy-cyclops) i dodatkowych (szczupak, okoń, jazgarz, itp.). Ostateczni gospodarze zostają zainfekowani przez jedzenie surowych lub lekko solonych ryb, najeżdżanych przez małe larwy lub plerocercoids (do 6 mm długości). Plerocerkowce żyją w mięśniach, klatce podskórnej i kawioru.

Difylobotriozę odnotowuje się w kilku basenach dużych rzek, w zbiornikach obficie zaludnionych przez gorsze skorupiaki). W północnych regionach kraju występują naturalne ogniska tej choroby. Czas trwania pasożytniczego taurusa w jelitach ostatecznych gospodarzy wynosi od jednego miesiąca u kotów, 1,5-2 lat u psów i do 10-20 lat u ludzi.

U młodych zwierząt z dipylobotriozą występują zaburzenia nerwowe (senność, drgawki, napady padaczkowe), wypaczenie apetytu i niedokrwistość.

Difylobotrioza vivo rozpoznaje się na podstawie danych (epidemii karmienia ryb, zwierząt), objawów klinicznych (zaburzenia nerwowe), badania laboratoryjne próbki kału psów i kotów przez kolejne prania i flotacji z wykorzystaniem nasyconego roztworu tiosiarczanu sodu.

Psy i koty odradzają się tymi samymi lekami, które są zalecane do hydropatii i hydatiguerozy w przypadku cienia.

Nie można dopuścić do karmienia psów i kotów, a także dzikich zwierząt futerkowych (w hodowli zwierząt) surowych ryb słodkowodnych, uzyskanych z dysfunkcyjnych zbiorników. Przeprowadzić planową dehelminthizację psów (wiosną i jesienią), badanie helminthologiczne zbiorników wodnych, a także pracę sanitarno-edukacyjną wśród rybaków.

Włośnica jest naturalną ogniskową antropozonozą psów, kotów, świń, ludzi, wielu dzikich drapieżników, szczurów i myszy, których głównym czynnikiem sprawczym jest spirala Trichinella. Dojrzałe płciowo Trichinella są tymczasowo zarażone pasożytami w jelicie cienkim, a larwalny długi okres pasożytuje w mięśniach ich licznych żywicieli. Występują jelitowe i mięśniowe formy nicieni.

Trichinella jelitowa jest jednym z najmniejszych nicieni (1,5-4 mm). Samce nie mają spicules. Kobiety są żyworodne. Larwa (trichinella mięśniowa) jest w kapsułce podobnej do cytryny, o wymiarze mikroskopowym.

Cykl życia włośnicy jest prowadzony w jednym organizmie, najpierw w postaci jelitowej, a następnie mięśniowej włośnicy. Zwierzęta i ludzie zakażają się jedząc mięso zawierające inwazyjne larwy włosieni.

Włośnica jest częstym ogniskiem. Czynnikami przenoszenia inwazji na psy i koty są gryzonie, bawoły i odpady kuchenne.

Objawy choroby nie są dobrze poznane. Psy i koty mają podwyższoną temperaturę, biegunkę; osoba ma gorączkę, obrzęk twarzy, ból głowy, tkliwość grupy mięśniowej.

Rozpoznanie psów i kotów nie jest rozwinięte.

Nie opracowano leczenia zwierząt z włośnicą.

Zniszczenie szczurów, myszy, bezpańskich psów i kotów. Wszystkie zwłoki świń i innych wrażliwych zwierząt muszą zostać poddane badaniu trichinelloskopii. Działania kontrwykliczne weterynaryjne i medyczne pracowników na obszarach o niekorzystnej sytuacji wspólnie.

Patogeny ankilostomatidozov psy, koty i lisy są ankiloma pies i untsinariya rodzina wąskim krivogolovok, pasożytują w jelicie cienkim drapieżników domowych i dzikich.

Tęgoryjce - małe nicienie (6-20 mm długości), w którym (tęgoryjca) znajdujących subterminal kapsułki doustne potrójnych zbrojnych zębów, a drugi - chitynowych płytek skrawających (untsinariya).

Patogeny Ankylostomatidosis rozwijają się w sposób bezpośredni. W środowisku zewnętrznym larwy wylęgają się z jaj nicieni, które dwa razy się rozrastają, a po 7 dniach stają się inwazyjne. Psy i koty zarażone są na dwa sposoby:

pokarmowe (po spożyciu inwazyjnych larw);

W ciele zwierząt tęgoryjce i tęgoryjce migrują przez układ krwionośny przed osiągnięciem dojrzałości płciowej w jelicie cienkim.

Psy niecałkowicie zarejestrowane są powszechnie. Czynnikami wpływającymi na transmisję inwazji są woda i pasza, a także gleba i ściółka zanieczyszczone inwazyjnymi larwami ankilostomatów.

Klinicznie te nicienie występują ostro i przewlekle. ostrego przebiegu choroby wywołanej przez wstępnie wyobrażeniowej formy krivorotok gdy obserwować w niedokrwistości błon śluzowych (Nicienie odżywiają się krwi), depresja, wymioty, obecność śluzu w kału i krwi. Z przewlekłą - biegunką i wycieńczeniem.

Wraz z historii, biorąc pod uwagę dane zakaźnych oraz objawy kliniczne zbadać próbkę kału psów i kotów w celu zidentyfikowania jaja strongilidnogo typu.

Wskazane jest mierzenie temperatury ciała. W zależności od występowania pewnych objawów chorobowych właścicieli zwierząt domowych jeden przeczyszczające stosowane na zaparcia, inne - śluzowych buliony, trzeci - Ciepło na brzuchu (na ból i wymioty) i inne.

Dla dehelminthization chore psy i koty stosuje piperazyny Sól (apidinat, siarczan itd) w dawce 0,2 g / kg w ciągu 3 kolejnych dni, naftamon (0,3 g / kg), granulatu tetramisole (0,08 g / kg) raz z mielonym mięsem lub owsianką.

Działania zalecane dla toksaksynozy psów są również skuteczne w ankilostomatidozie. Utrzymanie podłogi w czystości kabiny, klatkach i obszarów wolnego chowu w znacznym stopniu zapobiega aktywną penetrację przez skórę inwazyjnej krivogolovok larw w organizmie psów i kotów.

Czynnikiem wywołującym toksaxidydozę psów i lisów jest nicieni-toksaksaid, który pasożytuje w jelicie cienkim, a rzadziej w żołądku drapieżników.

Toksykat to średni nicień (4-10 cm długości). Na końcu głowy ma trzy wargi i wąskie skrzydełka.

Toksakaryd rozwija się bez udziału pośrednich gospodarzy. Chore psy i nosorożce wydalają kał z jaj tego nicienia, w którym larwa tworzy się w ciągu 1-2 tygodni. Psy i dzikie mięsożerne są zarażone toksaksaskidem przez spożycie inwazyjnych jaj (z larwami w środku) pasożyta. Larwy Toxacarid nie migrują przez krew zwierzęcą.

Toksakaridoza występuje częściej u dorosłych zwierząt i młodych psów w wieku powyżej sześciu miesięcy. Czynnikami rozprzestrzeniania się plagi są pasza i woda zanieczyszczona inwazyjnymi jajami i toksaxaridami, a także gryzoniami w kształcie myszy.

Objawy choroby są nietypowe.

U chorych psów uciskany stan; Obserwuje się zaburzenia czynności narządów układu trawiennego (biegunka) i układu nerwowego - napady padaczkowe.

Główną metodą diagnozowania toksaksriptidozy u psów jest badanie w laboratorium weterynaryjnym próbek świeżo wyizolowanych kału. Objawy kliniczne i dane epizootyczne tej helminthiasis mają drugorzędne znaczenie. Często zdarzają się przypadki izolowania toksykascaridów z kałem lub masami wymiotnymi.

Po wykryciu oddzielonego urządzenia do środowiska zewnętrznego toksaskarid jak przeciwrobacze mogą być używane w domu piperazyny adypinian w dawce 0,2 g / kg masy ciała, 3 kolejne dni, codziennie paszy.

Nakładać z użyciem soli paszowej piperazyny (adypinian lub siarczan) w powyższej dawce; naftenon (0,2 g / kg), raz, indywidualnie po 12-godzinnym głodzeniu. Zastosuj również fenzol, ivomek i inne leki. Należy pamiętać, że niektóre rasy psów (collie itp.) Nie tolerują Iwomec, dlatego jednocześnie stosują leki przeciwhistaminowe - roztwór dimedrolu 1% tylko domięśniowo.

Wydalony w ciągu trzech dni po zabiegu kał spala się lub głęboko zakopuje w ziemi. Klatki i kabiny, w których trzymane są zwierzęta, są dezynfekowane ogniem palnika lub wrzącej wody.

Przeciwko toksaskaridoza istotny środek zapobiegawczy jest codzienne sprzątanie budy dla psów, obszary, komórki, zagrody (miejsca na zwierzętach) oraz ich okresowe dezinvazatsiya (zniszczenie jaj robaków) za pomocą termicznych.

Toksokaroza psów i kotów

Toksokaroza jest inwazyjną chorobą młodych psów i lisów.

Jest to spowodowane przez specyficznego psa nicieni - toksokaro. Koty domowe i dzikie w młodym wieku są zakażone toksokarozą, a czynnikiem wywołującym chorobę jest toksokara kotów. Toxacary dwóch gatunków pasożytują w jelicie cienkim gospodarzy. Ich larwy są w stanie migrować przez krew nie tylko u psów i kotów, ale także osoby, co powoduje, że dzieci w wieku przedszkolnym nespitsefichnoe choroba - wędrującego larwy.

Toksokary - nicienie znacznej wielkości (samce do 10 cm długości, samice - do 18 cm).

Nie toksyny, toksokar rozwija się w dość skomplikowany sposób. Jaja nicienia w środowisku zewnętrznym stają się inwazyjne w sprzyjających warunkach po 5 dniach. Zakażenie następuje szczeniąt i kociąt następujące sposoby: w macicy ze względu na przyjmowanie pożywienia i wody jaj pasożytów zakaźny lub mięso miejscowo zbiornika gospodarzy (gryzoniami, itp) zawierający uwięziony larwy Toxocara.

Toksokaroza jest jedną z najczęstszych helminthiazy zwierząt mięsożernych w młodym wieku (do 3 miesiąca życia). Jajka tych patogenów mają bardzo wysoką odporność na czynniki chemiczne (w 3% roztworze formaliny zachowują żywotność przez kilka lat).

Toksyczne uszkodzenie gardła jest ciężkie. Często u szczeniąt obserwuje się wymioty, zaburzenia nerwowe, biegunkę lub zaparcia, możliwe są zgony.

Istotna rola takich danych epizootycznych, jak młody wiek pacjentów z toksokarozą u zwierząt. Możliwe jest wykrywanie nicieni makroskopowych w masie wymiocin i kale. W laboratorium weterynaryjnym prowadzone są badania kału i kociąt.

Aby złagodzić ciężki stan chorego zwierzęcia, środki przeczyszczające (1-3 łyżeczki oleju rycynowego) stosuje się w domu, lub lewatywa za pomocą małej strzykawki i przepisuje dietę mleczną. Zachowując ostrożność, należy przestrzegać zasad higieny osobistej i profilaktyki, aby uniknąć choroby "Larva migrans".

Leczenie i profilaktyka w zasadzie nie różnią się od leczenia za pomocą toksaksyny.


Pokrewne Artykuły Hepatitis