Klasyfikacja zapalenia wątroby i objawów

Share Tweet Pin it

Zapalne choroby wątroby, podobne w objawach klinicznych, ale mające inną przyczynę i mechanizm rozwoju, są klasyfikowane w grupie zapalenia wątroby. Wspólna dla nich jest obecność reakcji zapalnej z realizacją wszystkich mechanizmów patogenetycznych:

  • zmiana;
  • zaburzenie mikrokrążenia;
  • migracja leukocytów do obszaru uszkodzenia;
  • obrzęk;
  • zaburzona funkcja ciała;
  • proliferacja komórek.

Patogeneza zapalenia

Proces zmiany lub uszkodzenie tkanki może być pierwotny lub wtórny.

Jeśli tkanka bezpośrednio wpływa na czynnik negatywny - toksyny, wirusy, uszkodzenia fizyczne, rozwija się pierwotne uszkodzenie. Jego skala zależy od siły i czasu trwania negatywnego oddziaływania, oporu ciała. W wyniku niszczenia komórek uwalniane są substancje biologiczne, które wspierają dalszą odpowiedź zapalną.

Wtórna zmiana polega na zmianie struktury tkanek i metabolizmu w nich. Obejmuje komórki i przestrzeń międzykomórkową.

Faza naczyniowa zapalenia występuje z udziałem małych naczyń włosowatych, tętniczek, żył. Naruszona przepuszczalność ściany naczynia, osocze krwi impregnuje obszary międzykomórkowe. Obserwuje się diapedezę elementów krwi z naczyń krwionośnych. Zakłócony przepływ krwi zmniejsza odżywianie tkanek, rozwija się martwica. Leukocyty migrujące do strefy uszkodzenia pełnią funkcje immunologiczne - dostarczają przeciwciał, uczestniczą w fagocytozie obcych czynników i ich własnych umierających komórek.

W wątrobie ta faza jest uzupełniana przez naruszenie formacji i wydalania żółci. W zależności od przyczyny stanu zapalnego frakcje bilirubiny zwiększają się. Można to tłumaczyć niemożliwością przeniknięcia pośredniej bilirubiny do hepatocytów i jej sprzężenia z kwasem glukuronowym. Przyczyną może być również bezpośrednie zaburzenie procesów detoksykacji lub naruszenie wydalania bilirubiny bezpośredniej. Wnika do krwi i występują kliniczne objawy choroby.

Uszkodzenie komórek i ich wewnętrzne struktury prowadzi do zwiększenia aktywności enzymów wątrobowych we krwi.

Proliferacja lub wyzdrowienie jest wyzwalane od samego początku stanu zapalnego. Aktywatory komórek są uwalniane z komórek, migrujące leukocyty i makrofagi zastępują martwe komórki. W wątrobie często dochodzi do proliferacji po zamianie hepatocytów w tkankę tłuszczową, co prowadzi do stłuszczenia wątroby. Jeśli tkanka włóknista rośnie, rozwija się marskość.

Klasyfikacja zapalenia wątroby

W zależności od kursu są podzielone na ostre i chroniczne. Ponieważ przewlekły charakteryzuje się wymiennością faz naczyniowych i proliferacyjnych. W związku z tym zapalenie okresowo zaprzestaje i odnawia, tkanki łącznej lub tkanki tłuszczowej rośnie.

Zgodnie z etiologią następujące zapalenie wątroby:

  • wirusowy;
  • bakteryjny;
  • autoimmunologiczny;
  • alkoholik;
  • toksyczne;
  • leczniczy;
  • cholestatyczny;
  • z chorobami dziedzicznymi.

Podział jest nieco arbitralny, ponieważ na przykład wirusowe zapalenie wątroby typu B i C postępuje zgodnie z typem reakcji autoimmunologicznej wywołanej przez wirusy. Przebieg uszkodzeń lekowych, toksycznych i alkoholowych jest podobny.

Na obraz morfologiczny przewlekłego zapalenia hapatitis:

  • aktywne (o umiarkowanej aktywności, o wyraźnej aktywności, martwicze, cholestaza wewnątrzwątrobowa);
  • trwałe.

Przewlekłe zapalenie wątroby może znajdować się w fazie remisji lub zaostrzenia.

Objawy

Objawy kliniczne choroby mogą się różnić w zależności od przyczyny, okresu choroby, aktywności procesu i mechanizmów obronnych organizmu. Ale zawsze są wspólne cechy:

  • ogólne złe samopoczucie, osłabienie, zmniejszona zdolność do pracy;
  • ból w prawym podżebrzu, stały lub przerywany;
  • zaburzenia dyspeptyczne - nudności, gorycz w jamie ustnej, wymioty;
  • zaburzenia stolca - zaparcia, biegunka, wzdęcia;
  • swędzenie;
  • żółknięcie skóry;
  • przebarwienie kału, ciemnienie moczu;
  • powiększenie wątroby, czasami śledziony.

Przewlekły proces charakteryzuje się stagnacją objawów zapalenia. Żółtaczka może przejść, kolor moczu i kału odzyskać, ale z zaostrzeniem objawów, aby powrócić. Przewlekłe zapalenie wątroby często przeradza się w marskość. Pojawiają się objawy pozawątrobowe:

  • rumień dłoni - zaczerwienienie dłoni;
  • krwawienie, niewielkie krwotoki w skórze;
  • żylaki przełyku, ryzyko krwawienia z nich;
  • hemoroidy;
  • wodobrzusze i ogólny obrzęk;
  • zaburzenia cyklu menstruacyjnego u kobiet;
  • zmniejszenie libido i potencji u mężczyzn;
  • częste infekcje;
  • naruszenie tolerancji glukozy.

Przy daleko idącym zapaleniu wątroby rozwija się niewydolność wątroby i encefalopatia, której skrajnym przejawem jest śpiączka.

Wirusowe zapalenie wątroby

Podkreśla się podskórne zapalenia wątroby typu A, B, C, D, E, F, G. Różnią się one rodziną patogenu, mechanizmem przenoszenia i rozwojem choroby. Zapalenie wątroby typu A jest skłonność do przewlekłego i ostrego procesu wirusy B i C, a w większości przypadków staje się przewlekłe i prowadzić do poważnych zmian w strukturze tkanki - marskość wątroby i raka. Wirusowe zapalenie wątroby typu D nie powstaje niezależnie, towarzyszy i waga V.

Typ E jest podobny do wirusa zapalenia wątroby typu A. Dwa ostatnie typy zostały w niewielkim stopniu zbadane, a informacje na ich temat są stale uzupełniane.

Choroby różnią się manifestacją. Okres inkubacji ma inny czas trwania. Wirus C może utrzymywać się przez długi czas bez ujawniania się, co prowadzi do rozwoju przewlekłego procesu.

Bardziej szczegółowe informacje na temat wirusowego zapalenia wątroby można przeczytać w oddzielnych materiałach.

Toksyczne obrażenia

Klęska wątroby z substancjami chemicznymi jest ostra przy stosowaniu dużych dawek lub chronicznie, jeśli regularnie podaje się niewielką ilość substancji. Toksyczny efekt ma:

  • rozpuszczalniki i trucizny przemysłowe;
  • grzyby (jasny muchomor, muchomor);
  • alkohol - regularne stosowanie lub pojedyncza duża dawka;
  • leki w przypadku przedawkowania lub stałego przyjmowania toksycznych leków.

Regularne narażenie na substancje toksyczne powoduje uszkodzenie komórek wątroby, ich stopniowe zastępowanie przez tkankę łączną lub tłuszczową.

Ostre toksyczne zapalenie wątroby może powodować rozległą martwicę wątroby, rozwój niewydolności wątroby, któremu towarzyszy krwawienie i śpiączka. Często zdarza się śmiertelny wynik.

Lecznicze zapalenie wątroby może powodować leki, o których wiadomo, że są toksyczne dla wątroby w zwykłych dawkach lub przedawkowaniu leków. Niektórzy ludzie rozwijają idiosynkrazę - indywidualną nietolerancję leku. Toksyczne działanie ma takie leki:

  • przeciwzapalne (paracetamol, diklofenak);
  • do leczenia gruźlicy (ryfampicyna, izoniazyd);
  • antybiotyki z klas tetracykliny, penicyliny, makrolidów;
  • preparaty hormonalne;
  • leki do leczenia grzybów;
  • środek przeciwdrgawkowy;
  • diuretyki;
  • cytostatyki;
  • antyarytmiczny, redukujący cukier.

Lista preparatów okresowo się uzupełnia, ponieważ opracowywane są nowe leki i nie zawsze są one bezpieczne dla wątroby.

Zmiany autoimmunologiczne

Przyczyna choroby nie jest znana do końca. Klęska wątroby jest zapalno-nekrotyczna. Własny system odporności wytwarza przeciwciała przeciwko komórkom wątroby. Przyjmij prowokujący efekt odry, opryszczki, zapalenia wątroby typu B i C, preparatów z interferonem. Czasami rozwój choroby jest związany z innymi chorobami autoimmunologicznymi, na przykład z układowym toczniem rumieniowatym, reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobą Gravesa-Basedowa.

Rodzaj procesu autoimmunologicznego określa klasa przeciwciał izolowanych we krwi. Przebieg choroby nie różni się od innych w etiologii. Ale często towarzyszą zaburzenia układu hormonalnego (nadmierne owłosienie kobiet, brak miesiączki, mężczyźni - ginekomastia), reakcje skórne - teleangiektazje, rumień, naczynia włosowate, trądzik. Często występują takie choroby, jak cukrzyca, zapalenie opon mózgowych, zapalenie tarczycy, zapalenie kłębuszków nerkowych.

Co możesz zrobić, jeśli podejrzewasz zapalenie wątroby?

Indywidualnie dla zapobiegania wirusowemu zapaleniu wątroby typu B można uniknąć czynników prowokujących - leki podjęte ściśle przepisane przez lekarza oraz w zalecanych dawkach, nie jeść nieznanych grzybów, zrezygnować alkoholu i monitorować ich żywienia. Jeśli praca związana jest ze szkodliwymi substancjami chemicznymi, skonsultuj się z lekarzem o przyjmowaniu hepatoprotektorów.

Aby zachować higienę osobistą, nie używaj cudzych narzędzi do manicure, brzytwy. Używaj prezerwatywy podczas stosunku seksualnego. Zapobiegnie to wirusowemu zapaleniu wątroby. Opracowano szczepionkę przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, która po raz pierwszy została wprowadzona na dziecko w szpitalu.

Co może zrobić lekarz?

Jeśli istnieje podejrzenie zapalenia wątroby, należy przejść pełne badanie. W zależności od etiologii lekarz przepisze odpowiednie leczenie, zaleci dietę.

Opracowano szczepionkę przeciwko żółtaczce typu A, którą można wstrzykiwać ludziom, którzy nie chorowali.

Służby medyczne monitorują stan dawców krwi i narządów, ale nigdy nie mogą być w 100% pewni, że wirusowe zapalenie wątroby jest nieobecne, ponieważ jest okres, w którym nie określono jeszcze przeciwciał przeciwko patogenowi. Dlatego lekarz zaleci po transfuzji krwi, aby kontrolować analizę markerów wirusowego zapalenia wątroby w ciągu 6 miesięcy.

Wirusowe zapalenie wątroby: objawy, sposoby zakażenia, metody leczenia

Wirusowe zapalenie wątroby to zapalenie wątroby wywołane czynnikami o różnej etiologii. W procesie jego rozwoju może być całkowicie wyleczony lub mieć konsekwencje w postaci zwłóknienia (bliznowacenia), marskości lub raka wątroby.

Ogólna klasyfikacja zapalenia wątroby

Ta grupa chorób jest klasyfikowana według różnych parametrów. Badania nad różnymi typami zapalenia wątroby trwają. W naszych czasach uzupełniane są ich listy, izolowane są nowe szczepy wirusowego zapalenia wątroby. Niemniej jednak istnieją aspekty, na których obecnie powszechne jest rozróżnianie różnych rodzajów i etapów tej choroby.

Formy zapalenia wątroby w przebiegu klinicznym

Wyizoluj ostre i przewlekłe zapalenie wątroby. Ostre zapalenie wątroby często występuje po zakażeniu wirusami, a w wyniku ekspozycji na silne substancje, np. Trucizny. Trwa do trzech miesięcy, po czym możliwe jest przejście do podostrzonej (długiej) formy. Sześć miesięcy później choroba przekształca się w postać przewlekłą. Przewlekłe zapalenie wątroby często występuje jako kontynuacja ostrego lub rozwija się niezależnie (na przykład w wyniku długotrwałego nadużywania alkoholu).

Współczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby opiera się na następujących kluczowych kryteriach oceny: etiologia, patogeneza, stopień aktywności (przewlekłe agresywne i przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby), stan przewlekły.

Wciąż występuje nawracające (nawracające) zapalenie wątroby, w którym objawy choroby pojawiają się ponownie kilka miesięcy po ostrym zapaleniu wątroby.

Przez dotkliwość przepływu

To kryterium ma zastosowanie do pacjenta, a nie do samej choroby. Tak więc zapalenie wątroby może być łagodne, umiarkowane lub ciężkie. Zapalenie wątroby typu Fulpminant odnosi się do wyjątkowo ciężkiego przebiegu choroby.

Zgodnie z etiologią

Wirusowe zapalenie wątroby jest spowodowane najczęściej, wirusy zapalenia wątroby A, B, C, D, E, itd. Ponadto zakaźne zapalenie wątroby może wystąpić jako składnik takich infekcji.. wirusem różyczki, wirusem cytomegalii, wirusem opryszczki, kiły, leptospirozy, HIV (AIDS), kilka innych. Niewirusowe zapalenie wątroby powstaje w wyniku ekspozycji na wszelkie toksyczne substancje, które mają działanie hepatotropowe (np. Alkohol, niektóre leki). Tytułowy otrzymuje nazwę zapalenia wątroby typu czynnik uszkadzający -.. alkoholowe, lek itd uszkodzenia wątroby może wystąpić w wyniku procesów autoimmunologicznych w organizmie.

Według cech patomorfologicznych

Proces można zlokalizować wyłącznie w miąższu wątroby lub obejmować również zręby, być zlokalizowane w postaci ogniskowej lub mieć pozycję rozproszoną. Na koniec, ocenia się naturę uszkodzenia wątroby: martwicę, dystrofię, itp.

Wirusowe zapalenie wątroby

Ostre i przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby wydaje się być bardzo istotnym tematem światowej opieki zdrowotnej w naszych czasach. W przeciwieństwie do oczywistych osiągnięć naukowych w diagnostyce i leczeniu wirusów hepatotropowych, liczba pacjentów z nimi stale rośnie.

Kluczowe punkty klasyfikacji wirusowego zapalenia wątroby znajdują się w tabeli 1.

Tabela nr 1. Klasyfikacja wirusowego zapalenia wątroby.

Etiologia wirusowego zapalenia wątroby

Do chwili obecnej istnieje 8 rodzajów wirusów, które mogą powodować wirusowe zapalenie wątroby. Są one oznaczone literami łacińskimi.

Jest to wirus zapalenia wątroby typu A - wirus zapalenia wątroby typu A lub choroba Botkina: HAV; B - HBV; C-HCV; D - HDV; E - HEV; F - HFV; G-HGV; TTV - HTTV i SAN - HSANV.

Wirusy zapalenia wątroby typu B i TTV są wirusami zawierającymi DNA, reszta w strukturze - RNA.

Genotypy są również określane w każdym typie wirusa, a czasami podtypy. Na przykład wirus zapalenia wątroby typu C obecnie zna 11 genotypów, które są oznaczone liczbami i wieloma podtypami. Ta wysoka zdolność mutacyjna wirusa prowadzi do trudności w jego diagnozie i leczeniu. Wirus zapalenia wątroby typu B ma 8 genotypów, które są oznaczone literami (A, B, C, D, E itd.)

Oznaczenie genotypu wirusa - genotypowanie jest ważne dla wyznaczenia prawidłowego leczenia i możliwości przewidywania przebiegu choroby. Różne genotypy reagują inaczej na terapię. Tak więc genotyp 1b HCV jest trudniejszy do wyleczenia niż inne.

Wiadomo, że zakażenie genotypem C HBV może powodować przedłużoną obecność HBeAg we krwi pacjentów.

Czasami infekcja występuje równocześnie z kilkoma genotypami tego samego wirusa.

Genotypy wirusów zapalenia wątroby są nieodłączne w pewnym rozmieszczeniu geograficznym. Na przykład, genotyp 1b HCV ma pierwszeństwo w CIS. W Federacji Rosyjskiej częściej wykrywany jest genotyp D HBV. Genotypy A i C są znacznie mniej powszechne.

Epidemiologia

Źródłem infekcji jest nosiciel wirusów lub chory. Co więcej, ludzie z bezobjawowymi postaciami infekcji, a także z prądem żółtaczkowym lub wymazanym, są szczególnie niebezpieczni. Pacjent jest zakaźny już w okresie inkubacji, kiedy nie ma jeszcze widocznych oznak choroby. Zakaźność utrzymuje się w okresie prodromalnym i początkowej fazie okresu choroby.

Spośród wszystkich wirusów hepatotropowych, HBV ma największą odporność na niekorzystne skutki środowiskowe. A wirusy zapalenia wątroby A (choroba Botkina) i E są mniej wytrwałe w środowisku zewnętrznym i umierają szybko.

W związku z naglącym problemem, należy wspomnieć połączenie (współzakażenia) wirusów zapalenia wątroby i HIV (AIDS). Większość osób uzależnionych stanowią grupy ryzyka (70%), który bezpośrednio zakażonych HIV i zapalenia wątroby i wirusy, najbardziej - C. Obecność HIV (AIDS), wirus zapalenia wątroby typu C, koreluje z wyższym prawdopodobieństwem ciężkiej choroby wątroby. Konieczna jest również korekta leczenia HIV (AIDS).

Jakie są sposoby infekcji?

Mechanizmy przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby dzielą się na 2 duże grupy:

  1. Pozajelitowe lub krwiotwórcze. Wadhezyjne wirusowe zapalenie wątroby często staje się przewlekłą formą, która może powodować przenoszenie wirusów.
  2. Enteral lub fekalia-oral. Jednocześnie przydzielana jest woda, jedzenie i kontakt (przez brudne ręce). Typowe dla zakażenia wirusami zapalenia wątroby typu A, E, F. W zdecydowanej większości przypadków nie występuje przewlekłe przenoszenie wirusa.

Logiczne jest założenie, że najbardziej niebezpieczne są wirusy zapalenia wątroby przenoszone przez kontakt z krwią (B, C, D, G).

Sposoby przenoszenia wirusów pozajelitowego zapalenia wątroby są zróżnicowane:

  • Wstrzykiwanie narkotyków bez higieny osobistej i bezpłodności. Ta ścieżka transmisji jest istotna dla wszystkich powyższych patogenów, ale najczęściej w chwili obecnej przenoszony jest wirus zapalenia wątroby typu C.
  • Transfuzja krwi i jej składników.
  • Niska jakość sterylizacji lub ponownego użycia narzędzi w zakresie opieki medycznej, a także podczas procedur salonowych (manicure, pedicure), tatuażu, przekłuwania itp.
  • Seks bez zabezpieczenia. Odgrywają ważną rolę w epidemiologii wirusowego zapalenia wątroby. Jednak wirus zapalenia wątroby typu C jest przenoszony tylko w 3-5% przypadków.
  • Od zarażonej matki do płodu i noworodka w czasie ciąży (transmisja pionowa) lub podczas porodu (w obrębie intranetu).
  • Czasami ścieżka transmisji pozostaje niezweryfikowana (nieznana).

Ostre wirusowe zapalenie wątroby

Na typowym (żółtaczkowym) kursie są 4 okresy lub etapy: inkubacja, prodromalny, żółtaczkowy, rekonwalescencja.

  1. Okres inkubacji. Czas trwania zależy od czynnika etiologicznego.
  2. Okres prodromalny. Czas trwania tego okresu zależy bezpośrednio od ciężkości choroby. Przejawia się to wzrostem temperatury ciała, najczęściej w podręcznych cyfrach. Jednak czasami temperatura utrzymuje się na poziomie normalnym lub odwrotnie, osiąga 38-39 stopni i więcej. Wraz ze wzrostem temperatury łączą się zjawiska zespołów dyspeptycznych i astenno-wegetatywnych. Może również objawiać się jako stan grypopodobny, stawy i mięśnie są często bolesne, wysypka skórna, której czasami towarzyszy świąd. Kilka dni później bóle w okolicy prawego podżebrza i nadżebrza łączą się. Pod koniec tego okresu pojawiają się oznaki żółtaczki.
  3. Okres żółtaczkowy. Jest wysokość choroby. Trwa od kilku dni do kilku tygodni. Charakteryzuje się żółtaczkowym zabarwieniem skóry i błon śluzowych pacjenta, ciemnieniem moczu i wyjaśnieniem stolca. Wyrażenie żółtego koloru nie zawsze koreluje z ciężkością stanu pacjenta. Żółtaczka występuje częściej, stopniowo, w ciągu jednego i pół-dwóch tygodni. Czasami jej pojawienie się jest nagłe. Zjawiska dyspeptyczne nadal postępują. Zwykle przeszkadzają pacjentowi podczas choroby. Nasilenie bólu w prawym podskładu może wzrosnąć. Czasami żółtaczce towarzyszy swędzenie skóry, szczególnie w przypadku zapalenia wątroby typu A (choroba Botkina). W takich przypadkach bardzo ważne jest rozróżnienie między wirusowym uszkodzeniem wątroby a objawami żółtaczki mechanicznej w kamicy żółciowej. Występują powikłania krwotoczne w postaci krwawienia. Często atakuje się centralny układ nerwowy, objawiający się bólem głowy, apatią, bezsennością lub odwrotnie, sennością, bezprzyczynową euforią. Również prawdopodobne pozawątrobowego manifestacje przez trzustkę (zapalenie trzustki), układu mięśniowo-szkieletowego (bóle stawów, bóle mięśni), skóry (wysypki różnego rodzaju) i inni.
  4. Rekonwalescencja lub odzysk. Trwa kilka miesięcy po zakończeniu fazy żółtej. Zachowane przejawy zespołu nienowotworowego pozostają niezmienione. Stopniowo wskaźniki laboratoryjne są znormalizowane. Odchylenia wskaźników laboratoryjnych, które utrzymują się przez ponad 6-12 miesięcy, pozwalają podejrzewać przewlekłość choroby. W takim przypadku konieczne jest dalsze badanie.

Oprócz typowego przebiegu, występują też żółtaczkowe i wymazane formy, które występują z minimalnymi objawami uszkodzenia wątroby. Częstotliwość ich różnych danych - od 2 do 80% przypadków.

Ukryty przebieg choroby wyróżnia się bez wyraźnych objawów.

Najbardziej niebezpieczną postacią ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest piorunujący (piorunujące zapalenie wątroby).

Charakteryzuje się bardzo ciężkim przebiegiem choroby i raczej szybką kulminacją w postaci ostrej niewydolności wątroby. Wczesne zapalenie wątroby występuje w postaci wczesnej lub późnej. Rozwój wczesnej postaci występuje w pierwszych dwóch tygodniach okresu żółtaczki, ma agresywny przebieg z szybkim przejściem do śpiączki wątrobowej. Późna postać rozwija się od 15 dnia żółtaczki i jest również niebezpieczna, chociaż postępuje wolniej.

Komplikacje

Najstraszniejszym powikłaniem ostrego wirusowego zapalenia wątroby jest niewydolność wątroby, która może doprowadzić do śpiączki i śmierci. W wirusowym zapaleniu wątroby typu A (choroba Botkina) powikłanie to manifestuje się znacznie rzadziej niż po zakażeniu wirusami B, C, D, E, G.

Transformacja do przewlekłego procesu z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, C, D występuje znacznie częściej niż przy wirusowym zapaleniu wątroby typu A (choroba Botkina) i E.

Z rzadszych powikłań występują choroby dróg żółciowych, niedokrwistość aplastyczna.

Diagnostyka

Podczas badania stwierdza się powiększoną wątrobę, czasami - i śledzionę. Hepatomegalia pojawia się już w fazie prodromalnej i utrzymuje się przez dość długi czas.

W badaniach laboratoryjnych ujawniono zmiany parametrów krwi obwodowej, zwiększenie (lub zmniejszenie) ilości leukocytów, limfocytów, monocytów, eozynofili. Później może do niej dołączyć anemia.

Obserwuje się wzrost aktywności aminotransferaz wątrobowych i aldolazy, maksymalne wskaźniki dotyczą okresu żółtaczki. Wzrasta również poziom bilirubiny. Na wysokości choroby do wyżej wymienionego dochodzą oznaki głębokich naruszeń funkcji wątroby: obniżenie poziomu białek, a-lipoprotein, cholesterolu. Naruszono funkcję układu krzepnięcia krwi w kierunku hipokogulacji. Często rozwija się hipoglikemia (obniżanie poziomu cukru we krwi).

Specyficzna diagnostyka jest pokazana w Tabeli 2.

Tabela nr 2. Wskaźniki serologiczne (markery) wirusowego zapalenia wątroby.

Klasyfikacja kliniczna wirusowego zapalenia wątroby u dzieci

(Akademik NI Nisevich, akademik VF Uchaykin)

WPROWADZENIE WĄTROBY WĄŻOWEJ W DZIEDZINIE WĄTROBY DZIECIĘCEJ.

KLASYFIKACJA.

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (MKB - H.)

B. 15 Ostre zapalenie wątroby typu A

B. 15.0 Wirusowe zapalenie wątroby typu A ze śpiączką wątrobową

B. 15.9 Wirusowe zapalenie wątroby typu A bez śpiączki wątrobowej

B. 17 Inne ostre wirusowe zapalenie wątroby

B. 17.2 Ostre zapalenie wątroby typu E

B. 17.8 Inne określone ostre wirusowe zapalenie wątroby

B. 19 Wirusowe zapalenie wątroby, nieokreślone

B. 19,0 Nieokreślone wirusowe zapalenie wątroby ze śpiączką wątrobową

B. 19.9 Nieokreślone wirusowe zapalenie wątroby bez śpiączki wątrobowej

WIRUSOWA WĄTROBA A.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (HAV) - ostre choroby zakaźne spowodowane przez wirus RNA należącego do rodziny pikornawirusów rodzaju enterowirusów z kału ustnej mechanizmu zakażenia charakteryzuje się nagły początek, krótkoterminowe objawów zatrucia szybko przemijające zaburzenia funkcji wątroby w przebiegu cyklicznym i zwykle łagodny przebieg.

Etiologia.

Patogenu, - wirus zapalenia wątroby A (wirus zapalenia wątroby typu A, HAV), - rodzaj enterowirus 72, odnosi się do rodzaju enterowirusów, rodziny Picornaviridae, o średnicy około 28 nm (28 do 30 nm).

Ryc. Wirus zapalenia wątroby typu A w mikroskopii elektronowej.

RNA wirusa zapalenia wątroby typu A jest pakowany w bezszpikowym icosaedrycznym nukleokapsyd utworzony przez białka strukturalne VP1, VP2, VP3, VP4.

Ryż. Struktura wirusa zapalenia wątroby typu A.

Genom HAV jest jednoniciowy RNA o dodatniej polarności, długości około 7500 nukleotydów, posiadający jedną otwartą ramkę odczytu kodującą białka strukturalne i niestrukturalne.

Ryc.Struktura genomu wirusa zapalenia wątroby typu A.

Stwierdzono obecność co najmniej 7 różnych genotypów wirusa zapalenia wątroby typu A (I-VII), podczas gdy u ludzi stwierdza się genotypy I, II, III i VII.

HAV wykrywane w surowicy krwi, żółci, kał i cytoplazmy w zakażonych hepatocytach na koniec okresu inkubacji fazy prodromalnej z początkowym piku choroby i jest bardzo rzadka w późniejszych okresach. HAV jest stabilny w środowisku zewnętrznym: w temperaturze pokojowej może utrzymywać się przez kilka tygodni lub miesięcy oraz w temperaturze 4 ° C - kilka miesięcy lub lat. HAV jest inaktywowany przez gotowanie przez 5 minut, wrażliwy na działanie formaliny i promieniowanie ultrafioletowe, stosunkowo odporny na chlor.

Epidemiologia.

Źródło zakażenia często u pacjentów bezobjawowych (podkliniczne i warianty niewidocznej) tworzą anicteric i usuwane przebieg zakażenia lub u pacjentów, którzy są w okresie inkubacji fazy prodromalnej do początkowej wysokości choroby, która znajduje się w kale HAV.

Wiodącym mechanizmem infekcji CAA jest fekalno-oralny, realizowany za pomocą dróg wodnych, żywnościowych i kontaktowych z gospodarstwami domowymi.

Podatność na HGA jest uniwersalna. Najczęstsza choroba występuje u dzieci w wieku powyżej 1 roku (szczególnie w wieku 3-12 lat i w grupach zorganizowanych) oraz u młodzieży (20-29 lat). Dzieci poniżej 1 roku życia są mniej podatne na infekcje ze względu na ich odporność bierną przekazywaną przez matkę. Osoby w wieku powyżej 30-35 lat wykazują czynną odporność, potwierdzoną przez wykrycie przeciwciał przeciwko wirusowi (IgG anty-HAV) w surowicy krwi od 60-97% dawców.

Ryc. Częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby typu A.

CAA charakteryzuje się sezonowym wzrostem chorobowości w okresie letnio-jesiennym. Wraz z sezonowym wzrostem zachorowań na HAV następuje cyklicznie o 3-5, 7-20 lat, co jest związane ze zmianą struktury odpornościowej populacji gospodarza wirusa.

Patogeneza.

CAA - ostre zakażenie cykliczny charakteryzuje się wyraźną zmianę infekcji periodov.Posle HAV z jelita do krwi do wątroby, gdzie po zamontowaniu receptora hepatocytów, wnika do wnętrza komórki. Na etapie pierwotnej replikacji nie wykryto wyraźnego uszkodzenia hepatocytów. Nowe generacje wirusów są wydzielane do dróg żółciowych, a następnie wchodzą do jelita i są wydalane z kałem do środowiska zewnętrznego. Część masy wirusa przenika do krwi, powodując rozwój objawów zatrucia prodromalnego okresu. Uszkodzenie hepatocytów, które występuje w przebiegu kolejnego przebiegu HAV, nie wynika z replikacji wirusa, lecz z cytolizy immunologicznej. W okresie wzrostu HAA, badanie morfologiczne umożliwia identyfikację procesów zapalnych i nekrobotycznych zachodzących głównie w strefie okołoportowej zrazików wątrobowych i przewodów w portalu. Procesy te leżą u podstaw rozwoju podstawowych zespołów klinicznych i biochemicznych: zaburzeń metabolizmu pigmentu (wymiana bilirubiny), cytolitycznego, mezenchymalnego-zapalnego i cholestatycznego.

W wirusowym zapaleniu wątroby zaburzenia metabolizmu pigmentowego rozwijają się przede wszystkim podczas wydalania hepatocytów w sprzężonej (związanej) bilirubinie. Główną przyczyną naruszenia wydalania bilirubiny należy uznać za pokonanie układów enzymatycznych i zmniejszenie potencjału energetycznego hepatocytów. Skoniugowana bilirubina powstająca w hepatocytach ostatecznie nie dostaje się do kapilary żółciowej, lecz bezpośrednio do krwi.

Laboratoryjne objawy tsitoliticheskskogo zespołu to zwiększenie aktywności enzymów ALT i AST (aminotransferazy asparaginianowej i alaninamino-) żelaza albumina surowicy zmniejszenie syntezy protrombiny i innych czynników krzepnięcia krwi, estry cholesterolu. Początkowy etap zespołu cytolitycznej jest zwiększenie przepuszczalności błon hepatocytów. To powoduje, że sygnał wyjściowy z krwi głównie ALT - enzym obecny w cytoplazmie komórek wątroby. Zwiększona aktywność ALT jest wczesnym i wiarygodnym wskaźnikiem uszkodzenia hepatocytów. Należy jednak podkreślić, że zespół tworzy cytolityczną w odpowiedzi na szkodliwy wpływ (toksyny wirusowe zarazki, niedotlenienie trucizn, leków, itp.), A więc wzrost poziomu ALT jest unikalna dla wirusowego zapalenia wątroby.

Zespół mezenchymalnych zapalne charakteryzują się podwyższonym poziomem alfa i gamma-globuliny wszystkich klasach zmiana próbek koloidalnej (sublimatu miana i stopień redukcji wzrostu tymol). Zespół cholestatyczne przejawia się przez zwiększony poziom we krwi bilirubina, kwasy żółciowe, wiadomo, miedź, aktywność fosfatazy alkalicznej i bilirubinuria, zmniejszenie (gaszenie) urobilinovyh ciał moczu.

Ze względu na działanie złożonych mechanizmów immunologicznych (zwiększenie wytwarzania interferonu, aktywacja naturalnych zabójców, wytwarzanie przeciwciał i aktywność zabójcy zależna od przeciwciał) replikacja wirusa ustaje i jego eliminacja następuje z organizmu człowieka. W przypadku HAV charakterystyczna jest ani długotrwała obecność wirusa w ciele, ani rozwój przewlekłej postaci choroby. Czasami jednak przebieg choroby można modyfikować w przypadku współzakażenia lub nadkażenia innymi wirusami hepatotropowymi. Osoby z predyspozycjami genetycznymi mogą rozwinąć przewlekłe aktywne autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu 1.

Istnieją następujące formy CAA:

- ze względu na nasilenie objawów klinicznych: bezobjawowe (subkliniczne i nieskuteczne), manifestujące się (żółtaczka), anicteric, wymazane;

- przez czas trwania przepływu: ostry, przewlekły;

- przez dotkliwość przepływu: łagodny, umiarkowany, ciężki;

- powikłania: nawroty, zaostrzenia, zmiany dróg żółciowych;

- wyniki: regeneracja bez efektów rezydualnych, ze zjawiskami szczątkowymi - zespół zapalenia wątroby, długotrwała rekonwalescencja, uszkodzenie dróg żółciowych (dyskinezy, zapalenie pęcherzyka żółciowego).

W jawnych przypadkach choroby są izolowane: inkubacja, pre-zhelthus (prodromal), okresy żółtaczkowe i okres rekonwalescencji.

Klinika.Okres inkubacji CAA Średnio 35 dni (od 7 do 50 dni). Okres prodromalny, średni okres 5-7 dni, znamienny tym, ostrego wystąpienia wzrostu temperatury ciała do 38-40 ° C przez 1-3 dni, ból głowy, osłabienie apetytu, nudności i dyskomfortu w nadbrzuszu. Po 2-4 dniach następuje zmiana koloru moczu, który nabiera koloru ciemnego piwa lub mocnej herbaty. W tym okresie zwiększa się wątroba, której palpacja staje się bardzo wrażliwa, a czasami (u 10-20% pacjentów) - śledziona. Badanie biochemiczne ujawnia wzrost aktywności ALT.

Okres puchnięcia trwa średnio 2-3 tygodnie. Zwykle towarzyszy pojawienie żółtaczki kał Aholi spadek temperatury ciała do normalnego poziomu lub stan podgorączkowy, zmniejszenie bólu głowy i innych ogólnych objawów toksycznych, że istotną cechą różnicy CAA diagnostycznych. Przede wszystkim, żółtaczkowe zabarwienie bierze błonę śluzową jamy ustnej (języczna uzda, twarde podniebienie) i twardówkę, w przyszłości - skórę; podczas gdy z reguły stopień żółtaczki odpowiada nasileniu choroby. Badanie pacjentów w tym okresie, wraz z żółtaczką, osłabienie oznaczone tendencję do bradykardii i hipotensji, bezdźwięcznych dźwięków serca oblozhennost język, powiększenie wątroby, którego krawędź jest zaokrąglona i bolesne badania palpacyjnego. W 20% przypadków obserwuje się niewielki wzrost śledziony. Faza wygaśnięcia żółtaczki jest zwykle wolniejsza niż faza wzrostu i charakteryzuje się stopniowym zanikaniem objawów choroby.

Ryc. Objawy kliniczne wirusowego zapalenia wątroby typowe.

Okres rekonwalescencji, czas trwania jest bardzo zmienny: od 1-2 do 6-12 miesięcy. W tym czasie pacjenci normalizują swój apetyt, eliminują zaburzenia nienowotworowe, przywracają wątrobę, śledzionę i funkcjonalne testy wątroby. U 5-10% chorych występuje długotrwały przebieg choroby, trwający do kilku miesięcy, charakteryzujący się monotonną dynamiką wskaźników klinicznych i laboratoryjnych. Długotrwały przepływ u zdecydowanej większości pacjentów kończy się wyzdrowieniem.

W okresie wygaśnięcia objawów u poszczególnych pacjentów występują zaostrzenia choroby, objawiające się pogorszeniem wskaźników klinicznych i laboratoryjnych. Nawroty występują podczas rekonwalescencji w okresie 1-3 miesięcy. po rekonwalescencji klinicznej i normalizacji testów czynnościowych charakteryzują się powtarzającymi się zmianami klinicznymi i biochemicznymi. Pacjenci z przedłużonym przebiegiem HAV, zaostrzeniami i nawrotami choroby wymagają dokładnego zbadania w celu wykluczenia możliwego współzakażenia (HBV, itp.) I związanej z tym chronizacji procesu.

Wynik CAA. Zwykle korzystne. Całkowite wyleczenie zaobserwowano u 90% pacjentów, a pozostałe resztki zjawisko obserwowano gepatofibroza, astenovegetativnogo (postgepatitnogo) zespołu żółci, uszkodzenia układu niezmienionym testów funkcji wątroby. Po wystąpieniu HAV czasami obserwuje się zespół Gilberta, charakteryzujący się wzrostem stężenia wolnej bilirubiny w surowicy przy braku zmian w innych testach biochemicznych.

WIRUSOWA HEPATYTNA E.

Synonimy: wirusowe zapalenie wątroby nr A lub B z mechanizmem transmisji kałowo-ustnej.

Wirusowe zapalenie wątroby E (HGE) - anthroponotic choroby wirusowe z kału ustnej mechanizmu zakażenia, epidemia brzuchu, występującego w przeważającej mierze w łagodnych postaciach cyklicznych lecz o dużej częstości występowania zdarzeń niepożądanych w czasie ciąży.

Etiologia.

Czynnikiem sprawczym jest wirus zapalenia wątroby typu E (wirus zapalenia wątroby typu E, HEV), należący do rodziny Hepeviridae, rodzaj Hepevirus. Cząstki wirusa są okrągłymi formacjami o średnicy około 32 nm (27 do 34 nm) bez zewnętrznej powłoki.

Ryc. Wirus zapalenia wątroby typu E z mikroskopem elektronowym.

Genom HGE jest reprezentowany przez jednoniciowy RNA o dodatniej polarności, o długości około 7500 nukleotydów. Wirus zapalenia wątroby typu E jest genetycznie heterogenny: według różnych autorów występuje od 4 do 8 genotypów VGE.

Dane epidemiologiczne wskazują na znacznie mniejszą zjadliwość patogena w porównaniu z HAV, co wyjaśnia potrzebę stosowania dużych dawek HEV w przypadku infekcji.

Epidemiologia.

Zbiornikiem i źródłem przyczyny infekcji jest chory, który uwalnia wirusy z kałem, głównie we wczesnych stadiach choroby. Mechanizm zakażenia jest fekalno-doustny. Najważniejsze znaczenie ma droga wodna przenoszenia zakażenia, która determinuje głównie epidemiczne rozprzestrzenianie się infekcji. Znacznie rzadziej niż w przypadku HAV obserwuje się sporadyczne zachorowalność na skutek szlaków pokarmowych i kontaktowych w gospodarstwie domowym przenoszących patogen.

Podatność na NEV jest powszechna. Przeważnie dotyczy to dorosłych, zwłaszcza w wieku 15-29 lat, którzy stanowią najbardziej aktywną część populacji zdolnej do pracy. HEV jest najniebezpieczniejsza pod względem rokowania na temat śmierci u kobiet w ciąży.

W przypadku VHE obszary o gorącym klimacie i wyjątkowo słabym zaopatrzeniu ludności w wodę są endemiczne. Choroba jest szeroko rozpowszechniona w Azji i Afryce. Obszary endemiczne są znane w Turkmenistanie, Uzbekistanie, Kirgistanie i Tadżykistanie.

Choroba może występować w postaci niezwykle silnych epidemii wody, obejmujących przez stosunkowo krótki czas wiele dziesiątków tysięcy ludzi (wybuchowy charakter epidemii). Pierwszy założeniu istnienia wirusowego zapalenia wątroby kału doustne mechanizmu transmisyjnego etiologicznie różnym od CAA było retrospektywne badanie dużej wybuchem zapalenia wątroby typu woda w Indiach w latach 1955-1956. Wybuch obejmował 35 tysięcy osób. Charakterystyczną cechą ognisk VGE jest selektywna i wysoka śmiertelność u kobiet w ciąży w drugiej połowie ciąży.

Po przeniesionej chorobie powstaje podobno intensywna odporność swoista dla typu.

Wirusowe zapalenie wątroby: objawy, rozpoznanie, klasyfikacja, metody leczenia wątroby

Na Międzynarodowym Sympozjum w Los Angeles w 1994 roku, biorąc pod uwagę definicję wątroby typu różnej etiologii ostrości, w szczególności definicja pojęcia, że ​​jest wirusowe zapalenie wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby to połączenie chorób wywoływanych przez wirusy z uszkodzeniem wątroby w postaci zespołów cytolitycznych, cholestatycznych i immuno-zapalnych.

Zgodnie ze znakiem etiologicznym (nazwanym od wirusa, który je spowodował) wyizolowano 7 jednostek nosowych zapalenia wątroby: A, B. C. C. D. E. F. G.

Kryteria łączące wirusowe zapalenie wątroby w jednej grupie

  • Odnoszą się do chorób antropogenicznych.
  • Sposoby zakażenia - fekalne-doustne, pozajelitowe
  • Patogeny to wirusy, które zachowują wysoką wirulencję w środowisku.
  • Wszystkie wirusy mają hepatotropowość.
  • Identyczne powiązania patogenezy: cytoliza, cholestaza i reakcja immuno-zapalna.
  • Objawy są nieodłączne we wszystkich rodzajach wirusowego zapalenia wątroby.
  • Zmiany biochemiczne i patomorfologiczne są podobne z powodu tych samych skutków dla wątroby
  • Terapia patogenetyczna odbywa się według tych samych zasad.
  • Diagnostyka laboratoryjna wirusowego zapalenia wątroby opiera się na wykrywaniu w materiale biologicznym swoistych antygenów wirusowych pacjenta i jego przeciwciał (krwi, śliny, kału).

Niespecyficzne wskaźniki laboratoryjne są charakterystyczne dla wszystkich typów zapalenia wątroby: zwiększenie poziomu aminotransferaz (ALT, AST), fosfatazy alkalicznej, test tymolu. Są one badane jako jedne z pierwszych, ponieważ pomagają podejrzewać zapalenie wątroby w postaciach niegodziwych.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A

W Rosji, w strukturze wirusowego zapalenia wątroby, zapalenie wątroby typu A wynosi 70%. Szczególnie wrażliwe na tę chorobę są dzieci w wieku 3-14 lat, głównie w grupach zorganizowanych (przedszkolach, szkołach, internatach).

Jest on przypisany do rodziny pikornogenów, zawiera tylko RNA. Różni się od innych enterowirusów o zwiększonej odporności na warunki środowiskowe. Zachowuje zjadliwość w temperaturach dodatnich bliskich zeru - kilka miesięcy. Przy gotowaniu ulega zniszczeniu po 5 minutach, z działaniem ultrafioletu w ciągu minuty, w komorze suchego ognia (180 stopni) na godzinę. Podatny na działanie na niego wybielacza, chloraminy, formaliny.

Epidemiologia

Główne cechy epidemiologiczne: rozprzestrzenia się wszędzie, cyklicznie, największą intensywność odnotowano w zimnych porach roku (jesień, zima), wśród chorych, małych dzieci, dzieci w wieku szkolnym, młodzież. Stopień zachorowalności jest bezpośrednio zależny od warunków sanitarnych na terytoriach.

Droga transmisji jest fekalno-ustna. Źródłem infekcji jest chory.

Szczególnie zakaźni pacjenci z wymazanymi postaciami pod koniec inkubacji oraz w okresie przed zeluszziem, kiedy masa masy wirusa jest wykonywana wraz z cielętami. Gdy pojawia się żółtaczka, wysycenie wirusów w kale jest znacznie zmniejszone. Sposoby infekcji - woda, jedzenie, kontakt i rodzina.

Droga wodna jest prowadzona przez zakażenie źródła zaopatrzenia w wodę odchodami chorego. Epidemie są powszechne w regionach o złych warunkach sanitarnych, niedostępności czystej wody i braku opieki medycznej.

Ścieżka żywieniowa jest możliwa w przypadku infekcji produktów spożywczych przez chorych pracowników publicznych zakładów żywienia lub sprzedawców produktów spożywczych.

Sposób kontaktu z domem realizowany jest w obecności chorych w rodzinie. Choroba przyczynia się do zatłoczonego życia ludzi (koszary, więzienia, sierocińce). Prawdopodobne epidemie i epidemie epidemii.

Po zidentyfikowaniu pacjenta podejmowane są działania przeciw epidemiczne w celu jak najszybszego zlokalizowania ogniska i zapobiegania rozprzestrzenianiu się infekcji.

Niespecyficzne zapobieganie

  • Bezpieczeństwo wody pitnej.
  • Środki anty-epidemiczne w ujęciach wody i stacjach uzdatniania wody.
  • Wczesne wykrywanie pacjentów, terminowa hospitalizacja, dezynfekcja ognisk choroby.

Szczególną uwagę przywiązuje się do osób chorych, wykonujących prace związane z żywnością (pracownicy gastronomii publicznej, zakłady mleczarskie, sprzedawcy).

W celu uniknięcia kontaktu z chorobą podawana jest immunoglobulina zawierająca przeciwciała przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A.

Profilaktykę swoistą przeprowadza się przez szczepienie. Szczepionki mają wysoką immunogenność, ochrona jest rozwijana przez 6-10 lat.

Rozpoznanie wirusa A w okresie inkubacji prowadzi się przez znalezienie antygenu wirusa A w kale pacjenta. Pierwszy wykrywany we krwi i ślinie przeciwciała IgM. Obecność specyficznych przeciwciał IgM świadczy o obecności wirusa A w ciele. Ten test jest często praktykowany w siedlisku infekcji, aby rozpoznać bezobjawowe formy.
Przeciwciała IgG są produkowane miesiąc po wystąpieniu choroby i cyrkulują przez długi czas, co umożliwia porównanie poziomów odporności populacji.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B

W genomie wirusa B znajdują się dwa łańcuchy DNA otoczone płaszczem lipoproteinowym. Dzięki szczególnym cechom struktury wirus jest niewrażliwy na wiele metod dezynfekcji. W pełnej krwi i jej preparatach utrzymuje się przez lata. Dezynfekcję wirusa przeprowadza się w autoklawie przez 45 minut w temperaturze + 125 С, szafka przeciwpożarowa - 1 godzina. Łuki po wystawieniu na działanie fenolu, nadtlenku wodoru, chloraminy, formaldehydu.

Znaczna wirulencja wirusa i odporność na wpływ czynników chemicznych i fizycznych determinują masową ekspansję wirusa zapalenia wątroby typu B w społeczeństwie. Aby ograniczyć zakażenie niemowląt matkami nosicielami wirusa, konieczne jest wczesne badanie pod kątem identyfikacji nosicieli i specjalnych środków zapobiegawczych. Opracowano program profilaktyki doraźnej noworodków urodzonych przez matki z obecnością HBeAg we krwi.

Epidemiologia

Źródło infekcji - chory lub nosiciel wirusów. Podatne na chorobę wszystkie kategorie wiekowe.

Sposoby transmisji zakażenia

  • Hematogenic.
  • Seksualne.
  • Peri, intranatalnie - od zarażonej matki do dziecka.
  • Kontakt z rodziną - kiedy krew i inne biologiczne zrzuty pacjenta przez skórę, błony śluzowe do krwi osoby zdrowej.

Realizacja możliwy sposób bezstykowy gospodarstw domowych ze względu na wysoki poziom wirusa we krwi, a częściowe przeniesienie go do wszystkich innych ludzkich płynach biologicznych: śliny, nasienia i wydzieliny menstruacyjne, moczu, potu.

Przyczyny infekcji

  • Naruszenie podstawowych standardów higieny - stosowanie poszczególnych rzeczy (grzebienie, szczotki, nożyczki, proszek, szminka) przez kilka osób.
  • Zaniedbanie środków antykoncepcyjnych (prezerwatyw) przy przypadkowych kontaktach seksualnych.
  • Jeśli zasady aseptyczne i antyseptyczne nie są przestrzegane podczas zabiegów chirurgicznych i różnych procedur medycznych.
  • W salonach fryzjerskich podczas wykonywania zabiegów z uszkodzeniem skóry (tatuaż, piercing, manicure, pedicure, przekłuwanie uszu), z dezynfekcją narzędzi o złej jakości.
  • Transfuzjami krwi.
  • Od matki do dziecka przez łożysko lub podczas porodu.
  • Zakażenie personelu medycznego w kontakcie z krwią w przypadku naruszenia indywidualnych środków ochronnych.
  • Kontakty homoseksualne z różnymi partnerami.
  • Mają osoby używające narkotyków dożylnie.

Epidemiologiczne znaczenie konkretnej profilaktyki ogranicza się do stworzenia wysokiej warstwy odpornościowej mieszkańców. Dzieci są szczepione w okresie noworodkowym. Jest to szczególnie ważne, biorąc pod uwagę, że podczas zakażania noworodków, zapalenie wątroby typu B przekształca się w przewlekły przebieg ze 100% prawdopodobieństwem. Przewlekłe formy są niebezpieczne w przypadku szybkiej progresji do marskości wątroby i raka wątroby. Większość dorosłej populacji nie ma ochrony przed tą chorobą.

Grupy ryzyka

  • Pacjenci z chorobami krwi, wątroby.
  • Dzieci w każdym wieku, nie szczepione w okresie niemowlęcym.
  • Osoby z wieloma współżyciem seksualnym, w tym homoseksualne.
  • Osoby, które mają bliskie domowe kontakty z pacjentem (rodzina, zamknięte instytucje).
  • Pacjenci, którzy są zmuszeni korzystać ze stałych inwazyjnych procedur medycznych.
  • Osoby odwiedzające terytoria, które nie są wolne od WZW typu B.

Specjalna profilaktyka w nagłych wypadkach jest przeprowadzana przy użyciu immunoglobuliny, która zawiera przeciwciała przeciwko wirusowi B. Krąg osób, które podlegają profilaktyce w nagłych wypadkach, pokrywa się z osobami zagrożonymi.

Na różnych etapach choroby określa się markery: antygeny - HBsAg, HBeAg i przeciwciała - anty-HBc, anty-HBe, anty-HBs.

W ostrej postaci są wirusy DNA, HBsAg, HbeAg i przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B IgM.

Pojawienie się przeciwciał IgG potwierdza stopień odporności.

Długie pozostawanie we krwi razem HBsAg i HBeAg z przeciwciałami IgM - dowód przejścia choroby w postaci przewlekłej.

Gdy wirus niosący we krwi zawiera antygen HBsAg. W celu identyfikacji antygenów i przeciwciał stosowane są metody serologiczne: reakcja pasywnej hemaglutynacji (RPG), test immunoenzymatyczny (ELISA), test radioimmunologiczny (RIA).

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wirus C należy do rodziny flawiwirusów, zawiera jedną nić RNA, liczy do 6 serotypów. Jest skłonny do transformacji struktury antygenowej. W przypadku zakażeń konieczna jest duża dawka zakaźna. 2% populacji Rosji jest zarażone mało znanymi formami. U 60% zakażonych choroba ma przebieg przewlekły, u 20% z nich powstaje marskość.

Epidemiologia

  • Hematogeniczna droga transmisji.
  • Od matki do dziecka (w 4% przypadków).
  • Seksualnie.

Choroba charakteryzuje się bezobjawowym przebiegiem, gdy osoba, która nie jest świadoma choroby, jest niebezpieczna dla innych. Pacjent jest zainfekowany przez inkubację i przez cały czas utrzymywania się wirusa we krwi.

Grupy ryzyka zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C.

  • Młodzi ludzie używający narkotyków dożylnych.
  • Osoby cierpiące na choroby krwi, niewydolność nerek, gruźlicę, wielokrotne transfuzje krwi.
  • Personel medyczny.
  • Dawcy krwi i osocza.

Rozpoznanie opiera się na wykrywaniu przeciwciał przeciwko wirusowi C przez RIA i ELISA Obecność RNA wirusa wyklucza możliwość uzyskania wyników fałszywie dodatnich, ponieważ jest wykrywany podczas replikacji w hepatocytach.

Wirusowe zapalenie wątroby typu D

Wirus zapalenia wątroby typu D jest defektywny, ma mały rozmiar, zawiera jednoniciowy RNA. Zewnętrzna powłoka zawiera HBsAg. Wirus D nie jest w stanie pojedynczo rozmnażać się w hepatocytach, potrzebuje wsparcia - wirus B. Przyłączenie wirusa D komplikuje proces patologiczny. Istnieje szybkie przejście do postaci przewlekłej i przekształcenie w marskość wątroby, rak wątroby. Mechanizm zakażenia i sposoby rozprzestrzeniania się są identyczne z zapaleniem wątroby typu B: krwiotwórcze, seksualne, od chorej matki do dziecka. Pod koniec choroby ustala się intensywną odporność.

Ochronę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu D prowadzi się przy pomocy szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, ponieważ sam ten wirus nie jest zdolny do wywołania choroby.

Kryterium diagnostycznym wskazującym na wstąpienie do wirusowego zapalenia wątroby typu B wirusa D jest obecność antygenu HBsAg, IgM, delta.W teście choroby występują we krwi przeciwciała IgM.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Zwoływany przez wirus E, gen składa się z jednoniciowego RNA, bez superkapsydu. Droga transmisji jest fekalno-ustna. Źródło zakażenia - pacjent od końca okresu inkubacji i po zakończeniu choroby. Dystrybucja to drogi wodne poprzez skażone źródła wody, gdy konsumuje się produkty morza hodowane w zanieczyszczonych zbiornikach wodnych. W przypadku nieprzestrzegania norm higienicznych, niskiego stanu sanitarnego w regionach epidemicznych, wybuchają epidemie. Ukazuje się w obszarach tropikalnego gorącego klimatu. Choroba charakteryzuje się łagodnym przebiegiem, z niewielką zmianą wątroby, prowadzącą do wyzdrowienia. Jest trudny tylko u kobiet w ciąży, prowadzi do poronień. Co piąta ciężarna kobieta, chorująca na WZW typu E, umiera.

Chronienie procesu patologicznego nie występuje, gdy choroba pozostaje odporna na odporność.

Markerem wirusa E jest wirus RNA i przeciwciała IgM. Specyficzne przeciwciała IgM znajdują się w drugim tygodniu po zakażeniu. RNA wirusa wykrywa się od pierwszych dni choroby za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Przeciwciała IgG do wirusa zapalenia wątroby typu E pojawiają się po wyleczeniu, co świadczy o istnieniu wysokiego poziomu odporności.

Wirusowe zapalenie wątroby typu G

RNA jest spowodowane przez wirusa z klasy Flavivirus. Zidentyfikowano kilka genotypów. Trasa transmisyjna jest pozajelitowa. W zależności od czasu trwania kursu - forma ostra i przewlekła. Często można znaleźć markery, szczególnie po wszczepieniu nerki, hemodializie, u narkomanów.

Wirusowe zapalenie wątroby typu F

Badane są właściwości i cechy wirusa F.

Prognozy epidemiologiczne dotyczące wirusowego zapalenia wątroby są rozczarowujące. Pomimo osiągnięć w dziedzinie hepatologii, tworzenia szczepionek, wprowadzania nowych metod diagnozowania i leczenia, zachorowalność na całym świecie nadal rośnie. Według liczby przypadków wirusowe zapalenie wątroby ustępuje tylko grypie.

Wraz z rozwojem nauki udoskonalana jest wiedza na temat wirusowego zapalenia wątroby. Do wirusów hepatotropowych, które są w trakcie badań, należą wirusy TTV i SEN. Wirus TTV towarzyszy wirusom zapalenia wątroby typu B i C objawiającym się zmniejszeniem odporności (AIDS). Wirusy SEN są wykrywane podczas okresowych transfuzji krwi.

Współczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby

O artykule

Do wyceny: Serov V.V. Współczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby / / BC. 1996. № 3. C. 13

Po zapoznaniu się z wykładem dowiesz się:

  • w sprawie współczesnej definicji "przewlekłego zapalenia wątroby";
  • główne kryteria leżące u podstaw nowoczesnej klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby;
  • o jakościowej i półilościowej analizie określenia stopnia aktywności i stadium przewlekłego zapalenia wątroby.

Do Klasyfikacja chorób ludzkich musi być okresowo analizowana, ponieważ ujawnione są nowe fakty dotyczące etiologii, patogenezy, klinicznych i morfologicznych objawów leczenia i rokowania. Stało się to z grupą przewlekłego zapalenia wątroby. Międzynarodowy Kongres Gastroenterologii, która odbyła się w Los Angeles w 1994 roku, nowa klasyfikacja przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B (jej główne postanowienia zostały opublikowane w American Journal of Gastroenterology, 1994, tom 89, nr 8, i szczegółowe komentarze ekspertów. - W Hepathology, 1994, Vol 19, nr 6).
W ciągu ostatnich 20 - 25 lat osiągnięto znaczny postęp w zrozumieniu natury przewlekłego zapalenia wątroby - jego etiologii i patogenezy, która wyznaczyła kierunek poszukiwania nowych technik diagnostycznych i środków zaradczych.
Postęp w zrozumieniu natury przewlekłego zapalenia wątroby był możliwy dzięki zastosowaniu nowych metod immunologicznych i możliwościom biologii molekularnej, głównie hybrydyzacji molekularnej i reakcji łańcuchowej polimerazy. Stwierdzono niespójność istniejących podejść morfologicznych do oceny przewlekłego zapalenia wątroby, nieprawidłowość porównań kliniczno-morfologicznych. Wystąpiły różnice terminologiczne w ocenie każdego rodzaju przewlekłego zapalenia wątroby (tabela 1). Fakty te były powodem do tworzenia klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby, które jest oparte na ich cech morfologicznych nie, pod warunkiem, że w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, Urazów i Przyczyn Śmierci (ICD) i powołaniu ich czynników etiologicznych i patogenetycznych funkcji.
Kilka słów o zalecanych definicjach przewlekłego zapalenia wątroby. Przewlekłe zapalenie wątroby typu B zalecane jest pod „nie jednej chorobie, ale klinicznych i morfologicznych zespołem” (Desmet V. i wsp., 1994), z którymi nie mogą uzgodnić, jako taką interpretacją jest zespołem nozologii podstawienie nie zachodniej medycyny często cierpi. Leczenie istoty procesu z przewlekłym zapaleniem wątroby można w pełni zaakceptować. Ta grupa chorób wątroby spowodowane różnymi przyczynami, charakteryzuje się różnym stopniem nasilenia martwicy komórek wątroby i zapalenia, w nacieku zdominowanego przez limfocyty i makrofagi. Nekrotyczne zmiany mogą być przedstawione z ogniskową martwicę miąższu, okołowrotne martwicą periseptalnymi schodkowy, zrazikowego z rozległą martwicę tworzenia mostków lub wiązań bez nich. Pojęcie "przewlekłego zapalenia wątroby" wynika z czasu trwania choroby: warunkowa granica przewlekłości wynosi 6 miesięcy, tak jak w poprzedniej klasyfikacji. Jednak eksperci słusznie piszą, że w wielu przypadkach, szczególnie w przypadku autoimmunologicznego zapalenia wątroby, diagnoza "przewlekłego zapalenia wątroby" może być zdiagnozowana przed upływem 6 miesięcy.
Współczesna klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby uwzględnia następujące cztery główne kryteria oceny: etiologię, patogenezę, stopień aktywności i etap przewlekłej choroby.
Czynnik etiologiczny. Kierując się osobliwościami etiologicznymi, nowa klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby wyróżnia cztery typy: wirusową, a / przeciwzwierzęcą, lekową i kryptogenną. Należy zauważyć, że wśród etiologicznych typów przewlekłego zapalenia wątroby nie ma innych uzasadnień, w tym innych alkoholowych, dziedzicznych i mieszanych, bez odpowiedniego uzasadnienia. O konieczności zachowania przewlekłym alkoholowym zapaleniem wątroby wśród swoich gatunków wcześniej napisałem i nadal pisać do chwili obecnej, wielu patologów (Sierow VV, Lapish K., 1989 ;. Aruin Li, 1995; Takase S. et al., 1993).
Tabela 1. Istniejąca nomenklatura przewlekłego zapalenia wątroby.

Tak więc, S. Takase i in. (1993) słusznie zauważyć, że alkoholików należy wyróżnić trzy rodzaje przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B: spowodował tylko etanol, ale z wirusa zapalenia wątroby typu C oraz połączenie etanolu wirusem. Według ekspertów nowej klasyfikacji „przewlekły alkoholizm, nie może być uważany za przyczyną przewlekłego zapalenia wątroby,” tylko dlatego, że „powoduje postępującą niewydolność wątroby ma inne cechy morfologiczne” (Desmet V. i wsp., 1994). Absolutnie nieuzasadnione wyłączenie z Klasyfikacja przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, zapalenia wątroby typu dziedzicznych (z niedoborem 1-antytrypsyny i choroba Wilsona - Konovalova) tylko na podstawie faktu, że choroby te „oczywiste pozawątrobowych zespoły” (Desmet V. i wsp., 1994). To nieuzasadniona choćby dlatego, że przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B (B, C, D) często objawia się poza wątrobą (Aprosina 3.g, Sierow VV, 1995). Mieszane przewlekłe zapalenie wątroby, które tak często występuje przy różnych kombinacjach wirusów hepatotropowych, nie jest objęte nową klasyfikacją, najwyraźniej z powodu nieporozumienia.
Tabela 2. Klasyfikacja przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby na podstawie patogenetycznej.

Typ wirusowego zapalenia wątroby

Przeciwciała przeciwko
HDV
(HDV RNA)

Przeciwciała przeciwko
HCV
(RNA HCV)

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Zwykle jest to spowodowane wirusami zapalenia wątroby typu B (HBV), C (HCV) i D (HDV). W związku z tym, na etykiecie są trzy główne typy przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu-B, C i D. wirusowego zapalenia wątroby typu D, zwykle laminowane z wirusem zapalenia wątroby typu B. W czwartym rodzaju, przeznaczony w etykietach jest zapalenie wątroby typu vyzy Vai niespecyficzne (nie hepatotropowymi) lub brak wirusa - przewlekłe wirusowe nieokreślone (?) zapalenie wątroby.
Tabela 3. Morfologiczne niespecyficzne markery przewlekłego zapalenia wątroby B i C

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D są przedmiotem szczególnej uwagi wśród przewlekłego zapalenia wątroby. Powód jest jeden - ogromne znaczenie społeczne tego typu przewlekłego zapalenia wątroby. Wystarczy powiedzieć, że według WHO na świecie istnieje około 300 milionów nosicieli HBV i ponad 500 milionów HBV, 80% zakażonych to główne grupy ryzyka. Około 40% nosicieli HBV umiera z powodu przewlekłego zapalenia wątroby. Każdego roku na całym świecie około miliona ludzi umiera na raka wątroby wywołanego przez HBV. W porównaniu z HBV w HCV, znacznie częściej występuje marskość, która staje się podstawą rozwoju raka wątrobowokomórkowego. Stwierdzono, że HBV, HCV i HDV charakteryzują się tą samą drogą (przez krew i produkty krwiopochodne, „sexy” rodzin i in.) I długoterminowe utrzymywanie się w ciele, które odróżniają je od wirusów A i E, w której nie ma przewlekłe zapalenie wątroby.
Klasyfikacja przypadków przewlekłego zapalenia wątroby typu i cechy patogenezy infekcje wywołane przez HBV i HCV. Patogeneza tych infekcji obejmuje replikację wirusa w wątrobie i poza nią; heterogenność genotypów i mutacji genomów wirusa; bezpośredni efekt cytopatyczny wirusa; Zaburzenia immunologiczne; zmiany immunopatologiczne w narządach i tkankach.
Tabela 4. Wskaźnik aktywności histologicznej (IGA) procesu i diagnozy przewlekłego zapalenia wątroby

IGA (uwzględniane są trzy pierwsze składniki)

W przypadku HBV i HCV charakterystyczne są replikacja wątrobowa i pozawątrobowa, co jest jednym z najważniejszych odkryć ostatnich lat w hepatologii. Okazały replikacji tych wirusów w komórkach jednojądrzastych (limfocyty, makrofagi) z krwi, szpiku kostnego, węzłów chłonnych, śledziony, co prowadzi do zaburzeń immunologicznych funkcji zainfekowanych komórek i „unikanie” wirus nadzoru immunologicznego. Stwierdzono możliwość pojawienia się zmutowanych wirusów, zarówno HBV, jak i HCV, które "unikają" nadzoru immunologicznego. Ustalono, że ten sam genom wirusa może powodować rozwój dwóch różnych chorób wątroby.
Analizując patogenezę zapalenia wątroby typu B i C, należy wziąć pod uwagę, że "cele" humoralnej (swoistej i niespecyficznej), jak również komórkowej, odpowiedzi immunologicznej w zakażeniu HBV i HCV są różne.

Tabela 5. Półilościowe układy uwzględniające stopień zwłóknienia wątroby w określaniu stadium przewlekłego zapalenia wątroby (według V. Desmet et al. 1994)


Podczas zakażenia HBV specyficzną odpowiedź humoralną na prowadzona jest w obiegu i komórkowych antygenów (HBsAg HBcAg, HBeAg), jak również specyficzne dla lipoproteiny wątroby, natomiast zakażenia HCV - odbywa się na epitopów wirusa i Gór-epitopu. Niespecyficzne humoralną odpowiedź immunologiczną, zarówno na HBV, HCV i zakażenie przejawia wzrost poziomu immunoglobulin w surowicy występowania przeciwciał przeciwjądrowych i przeciwciała do komórek mięśni gładkich, czynnika reumatoidalnego, ale wydaje się, HCV zakażenie Ponadto, przeciwciała typu 1, mikrososmam wątroby i nerki.
Komórkowa odpowiedź immunologiczna jest specyficzne: HBV zakażenie antygeny wirusów i specyficzne wobec wątroby lipoprotein i zakażenia HCV - strukturalnych i niestrukturalnych antygenów (C, E, NS4, NS5) i Gór-epitopu. Należy również zauważyć, że HCV, w przeciwieństwie do HBV, ma bezpośredni wpływ cytopatyczny na komórki docelowe.
W oparciu o analizę patogenezie HBV-HCV i zakażenia wykonana patogenetyczną klasyfikacji i poszukiwanie markerów odpornościowych różnego rodzaju zapalenia wątroby (tab. 2). Ponadto, przy zakażeniu HBV i HCV możliwe są różne pozawątrobowe ogólnoustrojowe objawy immunokompleksów i genów immunokomórkowych. Zmiany morfologiczne w wątrobie z zakażeniem HBV i HCV muszą być różne, są morfologiczne niespecyficzne markery tych zakażeń (Tabela 3).
Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby, włączone w grupę etiologicznych typów zapalenia wątroby, jest izolowane w oparciu o cechy patogenezy, a nie etiologii - w rzeczywistości czynniki, które zmniejszają immunologiczną tolerancję tkanki wątroby i "wyzwalają" proces autoimmunologiczny w tej chorobie są nieznane. Dlatego w autoimmunologicznym zapaleniu wątroby nie powinny występować immunologiczne (serologiczne) objawy zapalenia wątroby typu B, C, D.
Rozpoznanie opiera się głównie na obecność objawów chorobotwórczych - hipergammaglobulinemia typowo antygenami zgodności tkankowej (B8, DR3, DR4), połączenie z innymi chorób autoimmunologicznych (zapalenia tarczycy, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, zespół Sjogrena i in.) I w obecności charakterystycznych autoprzeciwciał. Wśród tych przeciwciał wyizolowanych: przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), przeciwciała wobec mikrosomów wątroby i nerki (anty-LKM), przeciwciała z komórek mięśni gładkich (SMA), rozpuszczalne w wątrobie (SLA) i wątroby i trzustki (LP) antygenów asialoglikoprotein receptora (lektyna wątrobowa ) oraz antygeny błony plazmatycznej hepatocytów (LM), przeciwciało wielomięśniowe (AMA) z nieobecność zapalenia wątroby.
Ważnym kryterium dla tego typu zapalenia wątroby jest szybka pozytywna odpowiedź na kortykosteroidy i terapię immunosupresyjną, która nie jest charakterystyczna dla przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby. Istnieją trzy rodzaje autoimmunologicznego zapalenia wątroby. Pierwszy typ charakteryzuje się obecnością ANA lub SMA, a drugi - anty-LKM-1, skierowany przeciwko cytochromowi P-450 11D6. W trzecim typie, który jest mniej wyraźny w porównaniu z poprzednimi dwoma, wykrywa się przeciwciała przeciwko SLA, podczas gdy z reguły ANA i anty-LKM są nieobecne.
Niektórzy eksperci uważają, że wybór typów autoimmunologicznego zapalenia wątroby jest kontrowersyjny, inni - sugerują pozostawienie tylko pierwszego i drugiego typu (Czaja A. Y., 1995).
Przewlekłe zapalenie wątroby. Jest uważany za długotrwałą chorobę zapalną wątroby, spowodowaną przez negatywny wpływ leków. Może to być związane z bezpośrednim toksycznym działaniem leków lub ich metabolitów, a także z ich idiosynkrazą. W tym idiosynkrazie mogą przejawiać się zaburzenia metaboliczne lub immunologiczne. Dlatego też, najwyraźniej, przewlekłe zapalenie wątroby może być podobne do wirusowego lub autoimmunologicznego z przeciwciałami przeciwjądrowymi i antymykrosomalnymi. W przypadku autoimmunologicznego wariantu zapalenia wątroby, proces zapalny w wątrobie szybko zanika po wycofaniu leków. Objawy morfologiczne tego typu zapalenia wątroby są niezwykle różnorodne - ogniskowa martwica hepatocytów, ziarniniakowatość, naciekanie jednojądrzasto-eozynofilowe, cholestaza itp.
Przewlekłe kryptogenne zapalenie wątroby, Według ekspertów / powinno być uważane za choroby wątroby z typowym przewlekłym zapaleniem wątroby typu zmian morfologicznych, z wyłączeniem wirusowych, autoimmunologicznych i leku etiologii „(Desmet V. i wsp., 1994). Określenie naszym zdaniem jest bardzo niepewne, ponieważ, jak już wspomniano, nie bierze się pod uwagę możliwości wpływu alkoholu i czynników dziedzicznych.
Stopień aktywności procesu. Ustalenie stopnia aktywności (ciężkości) procesu w wątrobie jest ułatwione zarówno przez laboratoryjne testy enzymatyczne, jak i morfologiczne badanie biopsji wątroby. Wśród testów laboratoryjnych najbardziej pouczające jest określenie aktywności AAT i ACT, szczególnie podczas ich monitorowania. Tak więc stopień wzrostu AAT może być wskaźnikiem zarówno stopnia aktywności, jak i stopnia zaawansowania procesu. Jednak wskaźniki aktywności AAT i ACT nie odzwierciedlają stopnia aktywności (ciężkości) procesu, gorszej pod tym względem od wyników morfologicznego badania biopsji wątroby. Dlatego biopsja wątroby jest ważna nie tylko w celu ustalenia diagnozy i oceny skuteczności terapii, ale także w celu określenia stopnia aktywności (ciężkości) procesu i stadium choroby, tj. Stopnia jego przewlekania, jak zostanie omówione poniżej.
Były Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby typu jest znany jako aktywny proces odzwierciedla tylko jeden morfologiczne formy przewlekłe zapalenie wątroby - aktywne (poprzednio agresywne), przewlekłe zapalenie wątroby (CaH), który charakteryzuje się wydajność limfo-makrofagów infiltrację poza przewodu wrotnej zniszczenie granicy płyty w celu utworzenia bardziej krok martwica. Aktywność wykładnik służył i ilość miąższu wątroby z martwicą - od kroku do multilobular. Dlatego przy masowej martwicy wątroby mówią o szybko postępującym, złośliwym lub piorunującym zapaleniu wątroby.
A.I. Aruin (1995) identyfikuje trzy stopnie aktywności. W pierwszym (minimalnym) stopniu, martwica okołortartowego stopnia jest ograniczona do małych odcinków tylko strefy okołoportowej, dotyczy to tylko części odcinków portalu. Przy drugim (umiarkowanym) stopniu aktywności nekrozy krokowe są również ograniczone przez strefy okołokręgowe, ale prawie wszystkie odcinki portalu są zaangażowane w ten proces.
Przy trzecim (wyraźnym) stopniu aktywności nekroza przenika do płatów zrazikowych, istnieje perseptalna zespolona martwica mostkowa.
Antypode XAG uważano za przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby (CPG). Jednak niektórzy autorzy przyznają obecność "małych nekrozy krokowej" w CGD, inni uważają je za oznaki słabo wyrażonej CAG. Ponadto XAG w fazie remisji może mieć cechy HPV. Kierując się tymi danymi, niektórzy autorzy (Aruin LI, 1995) proponują porzucenie terminu "chroniczne uporczywe zapalenie wątroby" i mówienie w takich przypadkach nieaktywnego zapalenia wątroby, z czym trudno się zgodzić.
Nowe Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby zaleca patologii klinicznej nie ogranicza się do cech jakościowych trzech stopniach aktywności (minimalny, umiarkowany, ciężki), a stosowane w tym celu analizę półilościową sposób określania histologicznej wskaźnik aktywności (HAI), znany także jako „wskaźnik skali Knodell”. IGA wyniki brać pod uwagę następujących składników morfologicznych przewlekłego zapalenia wątroby: 1) -periportalnye Martwica hepatocytów, włączając mostki - mierzy się od O do 10 punktów; 2) - wewnątrznaczyniową martwicę ogniskową i dystrofię hepatocytów - ocenia się od 0 do 4 punktów; 3) naciek zapalny w traktach portalu - oszacowany od 0 do 4 punktów; 4) - zwłóknienie - ocenia się na 0 do 4 punktów. IGA od 1 do 3 punktów wskazuje na obecność "minimalnego" przewlekłego zapalenia wątroby; wraz ze wzrostem aktywności (IGA 4-8 punktów) można mówić o "łagodnym" przewlekłym zapaleniu wątroby. IGA w 9-12 punktach jest charakterystyczny dla "umiarkowanego", aw 13 - 18 punktów - dla "ciężkiego" przewlekłego zapalenia wątroby.
Oceniając IGO Knodell, należy zauważyć, że zapalny naciek dróg portalowych w przewlekłym zapaleniu wątroby jest uważany za "składnik aktywności". Wynika z tego, że eksperci nowej klasyfikacji nie uważają, że CPG jest nieaktywny, ich zdaniem jest to przewlekłe zapalenie wątroby "z minimalną aktywnością". Jak widać, pomiędzy schematem ustalania aktywności przewlekłego zapalenia wątroby. Aruin (1995) i R.G. Knodell i in. (1981) istnieje rozbieżność.
Ta rozbieżność jest dodatkowo pogarszana przez włączenie do IGO Knodell czwartego składnika - zwłóknienia, które nie odzwierciedla aktywności procesu, ale charakteryzuje jego chronologię. W komentarzu do nowej klasyfikacji przewlekłego zapalenia wątroby V.j. Desmet i in. (1994) w związku z tym proponuje się wyłączenie z IGA czwartego komponentu i użycie tylko trzech pierwszych. Zalecając IGA, która obejmuje tylko pierwsze trzy składniki, przydatne jest również przeszukanie patologa klinicznego pod kątem nowych metod półilościowej oceny zakresu aktywności przewlekłego zapalenia wątroby przy użyciu analizy statystycznej. Korelacje zostały już zidentyfikowane między półilościowym określeniem stopnia aktywności procesu (biorąc pod uwagę pierwsze trzy składniki IGA) a zmianami morfologicznymi w wątrobie, zgodnie z wcześniej przyjętą nomenklaturą. Proponuje się również nowe sformułowanie diagnozy, biorąc pod uwagę definicję IGA (tabela 4).
Nowa klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby niestety nie uwzględnia manifestacji aktywności poza wątrobą, szczególnie w wirusowym i autoimmunologicznym zapaleniu wątroby. Pozawątrobowe (ogólnoustrojowe) objawy przewlekłego zapalenia wątroby, odzwierciedlające aktywność choroby, są spowodowane zarówno reakcjami immunokompleksowymi, jak i ich połączeniem z reakcjami nadwrażliwości typu opóźnionego, jak już wspomniano. Reprezentują je różnorodne patologie kliniczne, "nakładające się" czasem na patologię wątroby.
Stadium przewlekłego zapalenia wątroby. To, zdaniem ekspertów, odzwierciedla jego tymczasowy przebieg i charakteryzuje się stopniem zwłóknienia wątroby aż do rozwoju marskości.
Zaleca się rozróżnienie zwłóknienia wrotnego, okołoporodowego i okołowotworowego. Gdy okołowrotne zwłóknienie utworzone porto, ośrodkowego lub porto portal przegrody, przy czym pierwszy niż drugi są istotne w rozwoju marskości wątroby - ostatni etap w procesie synchronizacji.
Do półilościowej oceny stopnia zwłóknienia proponuje się różne schematy zliczania, które niewiele różnią się od siebie (tabela 5). Marskość wątroby jest uważana za nieodwracalny etap przewlekłego zapalenia wątroby. Niestety, nie bierze się pod uwagę kryterium aktywności marskości, proponuje się izolację aktywnej i nieaktywnej marskości wątroby.
Tak więc, nowa klasyfikacja przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B, rekomendowany przez Międzynarodowy Kongres Gastroenterologii, jest progresywny, gdyż położył podstawy dla czynnika etiologicznego, co oznacza nozologii homologacji, który jest obecnie w kryzysie.

Po zapoznaniu się z wykładem dowiesz się:

© «RMJ (Russian Medical Journal)» 1994-2018

Zarejestruj się teraz i uzyskaj dostęp do przydatnych usług

  • Kalkulatory medyczne
  • Lista wybranych artykułów na temat Twojej specjalności
  • Wideokonferencje i wiele więcej
Zarejestruj się


Pokrewne Artykuły Hepatitis