Formy swoistej odpowiedzi immunologicznej

Share Tweet Pin it

Istnieją dwie główne formy swoistej odpowiedzi immunologicznej: humoralnej i komórkowej.

Humoralna odpowiedź immunologiczna obejmuje wytwarzanie swoistych przeciwciał w odpowiedzi na działanie obcego antygenu. Główną rolę w realizacji odpowiedzi humoralnej odgrywają limfocyty B, które pod wpływem antygenowego bodźca różnicują się w producentów przeciwciał. Jednak, limfocyty B, z reguły, potrzebują pomocy T-pomocników i komórek prezentujących antygen.

Ogniwo (ogniwo pośredniczy) odpowiedzi immunologicznej obejmuje akumulację w ciele klonów limfocytów T posiadających specyficzne dla receptorów antygenu i antygenu rozpoznawania odpowiedzialne za reakcje komórkowe odporny zapalne - nadwrażliwość typu opóźnionego, w którym limfocyty T oprócz obejmujących makrofagi [2].

Szczególną postać specyficznej odpowiedzi immunologicznej w kontakcie układu immunologicznego na obcy antygen jest tworzenie się pamięci immunologicznej, która objawia się w zdolności organizmu do reagowania na ponowne zetknięcie z tego samego antygenu, tak zwanych wtórnej odpowiedzi immunologicznej szybsze i bardziej skuteczne. Ta forma odpowiedź immunologiczna jest związana z gromadzeniem klonem długożyciowych komórki pamięci zdolne do rozpoznawania antygenu i szybko reagować i energicznie ponownego kontaktu z nim. [3]

Alternatywną formą swoistej odpowiedzi immunologicznej jest tworzenie immunologicznej tolerancji, tj. E. brak odpowiedzi na własne antygeny organizmu (autoantygeny). Taka odporność uzyskuje się przez organizm w czasie rozwoju płodowego, gdy funkcjonalnie niedojrzałe limfocyty, potencjalnie zdolne do rozpoznawania autoantygeny w grasicy stykać się z tymi antygenami, co prowadzi do ich zniszczenia lub inaktywacji (selekcja negatywna) [9].

Każda forma odpowiedzi immunologicznej rozpoczyna się od rozpoznania obcego antygenu, tj. E. jego wiązanie z określonym receptorem na błonie dojrzałego limfocytu. Takie specyficzne receptory istnieją na błonach limfocytów przed spotkaniem z antygenem. Ich ogromna różnorodność zapewnia szeroki repertuar klonów limfocytów i zdolność rozpoznawania dowolnego obcego antygenu. Specyficzny w rozpoznawaniu i wiązaniu antygenu receptora rozpoznające powoduje aktywację limfocytów, przejawia swoją zwiększoną proliferację (ekspansji klonalnej), to jest nagromadzenie klon limfocytów specyficznych dla antygenu, oraz dalsze różnicowanie limfocytów do nabycia funkcji efektorowych. fazy efektorowej odpowiedzi immunologicznej jest skutkiem eliminację antygenu z udziałem aktywowanych limfocytów, ich produktów, i innych komórek i niespecyficznych mechanizmach obronnych związanych z limfocytów odpornościowego qoevhthweqjhi reakcji: komórki żerne NKkletok, układ dopełniacza [42].

Główne funkcje układu odpornościowego to: ochrona organizmu przed drobnoustrojami chorobotwórczymi i nadzór przeciwnowotworowy. Przy wykonywaniu tych funkcji zaangażowane są zarówno niespecyficzne mechanizmy obronne, jak i specyficzna odpowiedź immunologiczna na określone antygeny infekcyjne lub nowotworowe. Specyficzna odpowiedź immunologiczna wzmacnia mechanizmy niespecyficznej obrony, czyniąc je bardziej ukierunkowanymi [42].

Odpowiedź immunologiczną skierowaną przeciw zewnątrzkomórkowej pasożytniczych bakterii (, Staphylococcus, Streptococcus, błonica, infekcje żołądkowo-jelitowe, Clostridium, itd.) Ma dwa cele: eliminację samych bakterii i ich neutralizacji toksyny. Domu ochronną (ochrona) odgrywa rolę w humoralnej odpowiedzi immunologicznej, objawiające syntezy specyficznych przeciwciał immunoglobulinę. W realizacji takiej odpowiedzi zaangażowane są limfocyty B, pomoce T i komórki prezentujące antygen. Efekt ochronny swoistych przeciwciał - Immunoglobuliny IgM i IgG realizowane przy użyciu wielu mechanizmów efektorowych opsonizację bakterii i zwiększenia ich fagocytozy przez receptory FcR i CR1-fagocytozy; neutralizacja egzotoksyn bakteryjnych; aktywacja układu dopełniacza, a następnie jego bakteriobójcze działanie. Dodatkowo, specyficzne przeciwciała klasy immunoglobuliny A, obecna na powierzchni błon śluzowych (wydzielania przeciwciał) zapobiegać kolonizacji bakteryjnej śluzu i uczestniczą w neutralizacji toksyn [9].

Główna rola ochronna w odpowiedzi immunologicznej skierowanej przeciwko pasożytom wewnątrzkomórkowym (Mycobacterium tuberculosis, grzybom, pierwotniakom, wirusom) należy do mechanizmów komórkowych. Zdolność tych mikroorganizmów do przetrwania i namnażania się w komórkach czyni je odpornymi na działanie przeciwciał i układu dopełniacza. Odporność na czynniki przeciwdrobnoustrojowe makrofagów pozwala im przetrwać przez długi czas w tych komórkach. Aby wyeliminować takie drobnoustroje, wymagana jest specyficzna reakcja komórkowa. Jego specyficzność determinowana jest przez limfocyty T CD8 + rozpoznające antygen, które proliferują, aktywują i tworzą klony efektorowych cytotoksycznych limfocytów - CTL [35].

Decydującym momentem swoistej odpowiedzi immunologicznej jest odpowiedź limfocytów CD4-T pomocniczych na rozpoznawanie antygenu. W tym etapie forma odpowiedzi immunologicznej z przewagą humoralną (przeciwciała) lub komórkową odpowiedź przewagą (nadwrażliwość typu opóźnionego). Różnicowanie limfocytów T CD4 kierunek, w którym kształt specyficznej odpowiedzi immunologicznej kontrolowane przez cytokiny, wytwarzane podczas reakcji zapalnej. Tak więc, w obecności interleukiny-12 oraz interferonu gamma CD4 limfocytów różnicowania się komórek zapalnych TN1 rozpoczęciem produkcji i wydzielania IL-2, interferon gamma, czynnik tumornekrotiziruyuschy i określenia charakteru konkretnej komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Obecność interleukiny-12 zapewnia jej wytwarzania przez makrofagi i interferon gamma - naturalnych komórek cytotoksycznych, a aktywacji w początkowej fazie na nrber` wewnątrzkomórkowo pasożytnicze bakterie i wirusy. W przeciwieństwie, w obecności IL-4, CD4 limfocytów różnicowania się pomocniczy Th2, które rozpoczynają się w produkcji i wydzielania interleukiny-4, interleukinę-5, IL-6, tumornekrotiziruyuschy czynnik i wywołać odpowiedź humoralną, tj syntezę przeciwciał specyficznych immunoglobulin. Możliwym źródłem interleukiny-4 są komórki tuczne i bazofile, które są aktywowane po kontakcie z niektórymi pasożytami i alergenami. Zapalna TN1limfotsity trzeba zwalczać pasożyty wewnątrzkomórkowe i komórki pomocnicze TH2 są niezbędne dla skutecznej ochrony przed pozakomórkowych pasożytów. Pomiędzy tymi dwoma subpopulacji CD4 limfocytów antagonistyczne zależność: IL-4 hamuje wytwarzanie i wytwarzanie TN1 zapalnych inteferona-gamma, interferonu-gamma i hamuje proliferację Th-2, wytwarzania interleukiny-4 i jego aktywności [42].

Fizjologiczny rozwój odporności na starość (ponad 55 lat) z przewagą niewydolności komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Starsi ludzie stają się negatywne skórnych reakcji alergicznych (DTH) na rozpowszechnionych antygenów zakaźnych (tuberkulinowych antygen Candida) i HRT produkowane reakcji na DNCB standardowego induktora. Niewydolność komórkowej odpowiedzi immunologicznej u osób starszych może być związana z defektami Tlimfotsitov lub komórek prezentujących antygen. Tak więc liczba komórek Langerhansa w skórze osób starszych jest o połowę mniejsza. Limfocyty T charakteryzują się zmniejszonym wytwarzaniem ekspresji IL-2 i IL-2R. Limfocyty T osób starszych charakteryzują się także zmniejszoną produkcją IL-3, IFN, GM-CSF. Opisano również oddzielne defekty monocytów w wieku starczym. Starszy niedobór odporności jest stosunkowo łagodny. Klinicznie może przejawiać nawracające infekcje opryszczki lub gruźlicy, ochronę, która jest głównie z udziałem komórek [15].

Jednym z powodów osłabienia odpowiedzi komórkowych o określonej odporności (HRT) jest naruszenie odżywiania białko-energia.

Najbardziej znaczącą przyczyną rozwoju wtórnych niedoborów odporności z przewagą defektów w komórkowej odpowiedzi immunologicznej jest terapeutyczne zastosowanie leków immunosupresyjnych i cytostatycznych. Limfocyty T stają się głównymi celami działania tych leków, a najdobitniej przejawiają się w nich wywołane przez nie wady HRT [23].

Defekty specyficznej komórkowej odpowiedzi immunologicznej mogą wynikać z interwencji czynników zakaźnych. Na przykład genom adenowirusa koduje białko, które zakłóca transkrypcję i translację antygenów MHC klasy I o zgodności tkankowej. Inny produkt genu adenowirusa może wiązać się bezpośrednio z MHC klasy I w cytoplazmie komórek i zapobiegać ich ekspresji na błonach komórkowych. Prowadzi to do zmniejszenia ekspresji cząsteczek MHC I na powierzchni komórki i zapobiega atakowaniu komórek CD8 + CTL przez zainfekowane komórki. Wirusy opryszczki mogą zmniejszać ekspresję antygenów MHC klasy I i II, cząsteczek adhezyjnych ICAM-1 i LFA3. Rinowirusy wiążą się z ICAM-1 (CD54) na komórkach nabłonka, wykorzystując te cząsteczki adhezyjne jako qnaqrbemm

Ponadto, mikroorganizmy mogą wytwarzać cząsteczki, które wiążą się, hamują lub imitują aktywność poszczególnych cytokin, pełniących funkcje regulatorowe i efektorowe w specyficznej odpowiedzi immunologicznej. Zdolność do wiązania cytokin ma pewne toksyny bakteryjne. Niektóre pierwotniaki wydzielają produkty hamujące proliferację limfocytów [15].

Wniosek

Różne zaburzenia rozwojowe, różnicowanie komórek immunokompetentnych, ich funkcjonowanie, synteza ich produktów lub regulacja tych procesów prowadzi do naruszenia funkcji immunologicznych. Zaburzenia te mogą pozostawać bezobjawowe lub manifestować się klinicznie, a ciężkie objawy kliniczne mogą obejmować od łagodnego do śmiertelnego. Takie zaburzenia mogą dotyczyć głównych komórek układu odpornościowego: limfocyty T i B, fagocyty, naturalne zabójcy i ich produkty: białka układu dopełniacza, immunoglobuliny, cytokiny.

Znaczna część naruszeń związana jest z genetycznymi lub nabytymi wadami w produkcji immunokompetentnych komórek lub ich funkcji. Inne przypadki niedoboru odporności są związane ze złośliwością komórek immunokompetentnych i ich niekontrolowanym rozrostem, nadmiernym gromadzeniem się ich produktów. Różne kliniczne objawy zakłóceń w regulacji funkcji immunologicznych mogą być zróżnicowane: nieregulowana aktywacja układu dopełniacza, nieuregulowana produkcja i odbiór cytokin [9].

Niedobory odporności są zwykle podzielone na wrodzone (określone genetycznie) i nabyte podczas indywidualnego życia jako wynik infekcji i innych szkodliwych i niekorzystnych wpływów. Ponadto należy odróżnić pierwotne niedobory odporności, w których wada immunologiczna jest przyczyną choroby, oraz wtórne niedobory odporności, gdy defekt immunologiczny jest wynikiem innych chorób lub skutków medycznych. Charakterystyka niedoboru odporności jako pierwotnego lub wtórnego zapewnia odpowiednie podejście do immunokorekcji.

Wśród czynników predysponujących i prowadzących do rozwoju niedoborów odporności są czynniki genetyczne (nie tylko defekty genetyczne, ale także indywidualne cechy antygenów zgodności MHC klasy I i II) oraz czynniki środowiskowe. Specjalna grupa składa się z wieku i fizjologicznych niedoborów odporności: przejściowych u noworodków i kobiet w ciąży oraz bardziej opornych na osoby starsze. Znaczna część niedoboru odporności wiąże się z wpływem na organizm, aw szczególności na układ odpornościowy czynników środowiskowych: odżywianie, klimat i różne zanieczyszczenia środowiska. Do przyczyn niedoboru odporności należą czynniki społeczne: alkoholizm, narkomania, palenie. Niestety, niewielka część niedoborów odporności to jatrogenne niedobory odporności: wyniki stosowania terapii immunosupresyjnej [23].

Istnieją ścisłe dwustronne powiązania między zakażeniami a hllsmndethvhr`lh. Wiele czynników zakaźnych jest w stanie bezpośrednio infekować komórki immunokompetentne, co prowadzi do naruszenia ich proliferacji, różnicowania i funkcji. W innych przypadkach, rozwój odporności jest konsekwencją szkodliwy wpływ na układ odpornościowy czynniki zakaźne, choroby pośredniczone regulację immunologiczną w trakcie specyficznej odpowiedzi immunologicznej. Z drugiej strony, najczęstsze objawy kliniczne niedoboru odporności są nawracające, przedłużające się trudne występujące infekcje: bakteryjne, wirusowe, grzybicze.

Nie mniej ścisłe związki istnieją między niedoborami odporności a złośliwym wzrostem. Złośliwość komórek immunokompetentnych, ich niekontrolowana proliferacja są często przyczyną rozwoju niedoborów odporności. Jednocześnie jednym z częstych objawów klinicznych niedoboru odporności są nowotwory złośliwe.

Niedobory związane z zaburzeniami regulacji immunologicznej, prowadzą do utraty mechanizmów sterujących odpowiedzi immunologicznej może prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych od utraty tolerancji na własne antygeny.

Niedobory odporności często stają się punktem wyjścia w patogenezie chorób alergicznych, które rozwijają się w wyniku upośledzonej immunoregulacji.

Podstawowe wady immunologiczne i ich objawy kliniczne

Mechanizmy defektów Poważne wady kliniczne Ostre i połączone deaminazy adenozyny, chroniczne infekcje defektów, defekty fosforylazy nukleozydów purynowych. spowodowane przez bakterie, T- i defekt ekspresji cząsteczek przez wirusy, grzyby,

Klasy B-MHC I i II. CD3 lub pierwotniaki, w tym limfocytów (deficyt CD8 niedoboru. Wad, w tym cytokiny, humoralnej, oportunistyczne infekcje i komórkowych receptorów cytokin wywołanych przez odpornościowego (np IL-2R) przedstawicieli wewnątrzkomórkowych odpowiedzi normalnej mikroflory przekaźnictwa sygnałów systemu przenoszącego

Defekty: Niedobór proliferacji, Nawracające różnicowanie V-lim i aktywacja pęcherzyków bakteryjnych, limfocyty B. Wady infekcji: średnia produkcja humoralna i wydzielanie Ig. zapalenie ucha, chroniczne odporne Wady pomocników T (TH2). zapalenie płuc wywołane przez odpowiedź defektów cytokin, receptorów cytokinowych i bakterii oraz inne wewnątrzkomórkowe przekazywanie sygnału

Defekty Wady proliferacji, zwiększone różnicowanie T-lim i aktywacja wrażliwości na focytozę, limfocyty T. Wady spowodowane przez infekcje spowodowane przez receptory na powierzchni komórki oraz przez wirusy, grzyby i za pośrednictwem antygenów: CD3, CD4 / CD8, pierwotniaki. CD28, rekurencyjne komórki odpornościowe IL-2R, MHC I, II. Defekty w odpowiedzi na cytokiny infekcji, receptory cytokin do wychylenia i uogólnienie wewnątrzkomórkowej transdukcji sygnału (NF-AT, białko G, etc.).

Wady Niedobór proliferacji i uogólnionej fagocytozy: różnicowanie komórek - infekcja wywołana fagocytowaniem prekursorów komórek o niskiej wartości i mielomonocytopoeza. Wady bakterii, w tym funkcjach opsoninowych fagocytów: liczba przylepności -

(Synthesis CD18, fukozylotransferazy oportunistyczne), zakażenia, ruchliwość spowodowana ropne bakteriobójczej wady metabolizmu bakterii z zaburzeniami procesów fagocytarnych (G6PD, ropienie i mieloperoksydazy). Wady gojenia się ran opsonin: składniki dopełniacza i przeciwciała.

Defekty cytokin, receptory cytokin i wewnątrzkomórkowa transdukcja sygnału

Njnmw`mhe table. 17

Mechanizmy defektów Objawy kliniczne

proliferacji wady Wady zróżnicowanie naturalnej infekcji wirusowych, z tendencją do aktywacji killer produkcji i odbioru WE nawrotu i cytokin uogólnienie cytotoksyczność wzrosła częstość występowania nowotworów, choroby limfoproliferacyjne

Wady Wady Składniki preparatu cykliczny układ dopełniacza, bakteryjnych lub ich inhibitory dopełniacza lub zakażenia wywołane bakteriami ropotwórczymi wyrażanie receptorów najbardziej Neisseria, i chorób autoimmunologicznych (SLE, itp.);

Indeks bibliograficzny

1. Ketlinsky SA, Simbirtsev AS, Vorobiev AA Endogenne immunomodulatory. SPb.: Hippocrates, 1992.

2. Roit A. Podstawy immunologii. Moskwa: Mir, 1991. - 328 str.

3. Abbas A., Lichtman A., Pober J. Immunologia komórkowa i molekularna. New York.: W. B. Saunders Company, 1991.

4. Aggarwal B., Pocsik E. Cytokiny: od klonu do kliniki // Arch. Biochem. Biophys., 1992, v. 292, str. 335-345.

5. Arnaiz-Villena A., Timon M., Rodriguez-Gallego C. Ludzkie niedobory aktywacji limfocytów T // Immunology Today, 1992, v. 13, str. 184-189.

6. Austyn J. M. Nowy wgląd w mobilizację i aktywność fagocytarną komórek dendrytycznych // J. Exp. Med., 1996, str. 1287-1292.

7. Bancroft, G. J. Rola komórek NK w wrodzonej oporności na infekcje, Current Opinion in Immunology, 1993, v. 5, str. 503-510.

7. Baron S., Tyring S., Fleischmann W. et al. Interferony: mechanizmy działania i zastosowania kliniczne // JAMA, 1991, v. 266, str. 1375-1384.

9. Benjamini E., Sunshine G., Leskowitz S. Immunology, krótki kurs. WILEY-LISS, New York, 1996, 451 str.

10. Bevilacqua M. Cząsteczki adhezji komórek śródbłonka-leukocytów // Annu. Rev. Immunol., 1993, v. 11, str. 767-773.

11. Bhakdi S., Tranum-jensen T. Lysis uzupełniania: dziura to dziura // Immunology Today, 1991, v. 12, str. 318-324.

12. Billiau A. Interferon-w autoimmunizacji // Cytokiny Growth Factor, 1996, v. 7, str. 25-34.

13. Biron Ch., Gazzinelly R. Wpływ IL-12 na odpowiedź immunologiczną na zakażenia drobnoustrojowe: kluczowy mediator w regulowaniu przebiegu choroby, Current Opinion in Immunology, 1995, v. 7, str. 485-496.

14. Bloom B., Salgame P., Diamond B. Rewizja i rewizja limfocytów T supresorów // Immunology Today, 1992, v. 13, str. 131-136.

15. Bona C., Bonilla F. Textbook of immunology, wydanie drugie, Harwood Acad. Publ., Amsterdam, 1996, 406 str.

16. Boyd J., Tucek C., Godfrey D. i in. Mikrośrodowisko grasicze // Immunology Today, 1993, v. 14, str. 445449.

17. Ponowne odkrycie MIF Bucala R.: hormon przysadkowy i indukowany glukokortykoidem regulator produkcji cytokin // Cytokina Growth Factor, 1996, v. 7, str. 19-24.

18. Burton D. Immunoglobulina G: miejsca funkcjonalne // Mol. Immunol., 1985, v. 22, str. 161-166.

19. Carding S., Hayday A., Bottomly K. Cytokines in T cell development, Immunology Today, 1991, v. 12, str. 239-244.

20. Chen J., Alt F. Przegrupowanie genów i rozwój komórek B, Current Opinion Immunol., 1992, v. 5, str. 194206.

21. Clark E., Ledbetter J. Jak komórki B i T rozmawiają ze sobą // Nature, 1994, v. 367, str. 425-427.

22. Cournoyer, D., Caskey, C., Terapia genowa układu odpornościowego, Annu Rev Immunol., 1993, v. 11, str. 297-304.

23. Dale M., Foreman J., Fan T. (wyd.). Podręcznik immunofarmakologii. Oxford.:Blackwell Scientific Publication, 1994.

24. Davies D., Metzger H. Strukturalne podstawy funkcji przeciwciała // Annu. Rev. Immunol., 1983, v. 1, str. 87-96.

25. Delespesse G., Sarfati M., Wu C. et al. Receptor limfoffinity dla IgE // Immunol. Rev., 1992, v. 125, str. 77-83.

26. Dinarello C., Wolff S. Rola interleukiny-1 w chorobie // N. Engl. J. Med., 1993, v. 328, str. 106-115.

27. Doherty T. M. Regulacja funkcji makrofagów w komórkach T. Obecna opinia w Immunology, 1995, V. 7, P. 400-404.

28. Erdei A., Fust G., Gergely J. Rola C3 w odpowiedzi immunologicznej // Immunology Today, v. 12, str. 332-337.

28. Frank M., Fries L. Rola komplementarnego zapalenia i fagocytozy // Immunology Today, 1991, v. 12, str. 322-328.

29. Receptory Fridmana W. Fc i czynniki wiążące immunoglobuliny FASEB J., 1991, v. 5, str. 2684-2689.

Rodzaje odporności. Odpowiedź immunologiczna

Odporność >> klasyfikacje

Główną funkcją układu odpornościowego jest utrzymanie antygenowej homeostazy (stałości) organizmu. Stan odporności na określony typ mikroorganizmów w ich toksynach lub truciznach zwierzęcych nazywany jest odpornością. Przy udziale układu odpornościowego wszystkie genetycznie obce struktury są rozpoznawane i niszczone: wirusy, bakterie, grzyby, pasożyty, komórki nowotworowe. Reakcja ludzkiego ciała na wprowadzenie infekcji lub trucizny jest nazwa odpowiedzi immunologicznej. W toku ewolucji właściwości mikroorganizmów ulegały ciągłej poprawie (proces ten wciąż się dzieje), co doprowadziło do pojawienia się różnych rodzajów odporności.

Oprócz układu odpornościowego, inne struktury i czynniki, które zakłócają przenikanie drobnoustrojów, biorą udział w ochronie organizmu. Struktury takie są, na przykład, na skórę (zdrowa skóra jest zasadniczo nieprzepuszczalna dla większości bakterii i wirusów), ruch rzęsek nabłonka dróg oddechowych warstwy śluzówki śluzówki kwaśnego środowiska w żołądku, i tak dalej.

Rodzaje odporności
Rozróżniamy dwa główne rodzaje odporności: gatunki (dziedziczne) i indywidualne (nabyte). Odporność na gatunki jest taki sam dla wszystkich przedstawicieli określonego gatunku zwierząt. Odporność człowieka na gatunki czyni go odpornym na wiele chorób zwierząt (na przykład plaga psów), z drugiej strony wiele zwierząt jest odpornych na choroby ludzi. Podobno podstawą odporności gatunkowej jest różnica w mikrostrukturze. Odporność na gatunki jest dziedziczona z pokolenia na pokolenie.

Indywidualna odporność powstaje przez całe życie każdej osoby i nie jest przekazywana kolejnym pokoleniom. Wytwarzanie indywidualnej odporności występuje z reguły podczas różnych chorób zakaźnych (lub zatruć), jednak nie wszystkie choroby pozostawiają po sobie stabilną odporność. Tak więc, na przykład, po przeniesionej rzeżączce odporność jest bardzo krótka i słaba, więc ta choroba może pojawić się ponownie po pewnym czasie po kolejnym kontakcie z drobnoustrojem. Inne choroby, takie jak ospa wietrzna, pozostawiają stabilny układ odpornościowy, który zapobiega nawrotowi choroby przez całe życie. Czas trwania odporności jest determinowany głównie przez immunogenność drobnoustroju (zdolność do wywoływania odpowiedzi immunologicznej).

Uzyskano odporność nabytą po wcześniejszej chorobie zakaźnej naturalny aktywny, i po szczepieniu - sztuczny aktywny. Te dwa rodzaje odporności są najbardziej długotrwałe. W czasie ciąży matka daje płodowi niektóre z jej przeciwciał, które chronią dziecko w pierwszych miesiącach życia. Taka odporność nazywana jest naturalną pasywną. Sztuczna odporność bierna rozwija się, gdy osoba wstrzykuje surowicę zawierającą przeciwciała przeciwko swoistemu mikroorganizmowi lub jego jadowi. Ta odporność trwa kilka tygodni, a następnie całkowicie znika.

Sterylna i niesterylna odporność
Jak wspomniano powyżej, stan odporności (to znaczy odporność na określony typ antygenu) występuje po zakażeniu. W wyniku reakcji immunologicznej większość drobnoustrojów, które wpadają w ciało, ulega zniszczeniu. Jednak całkowite wydalanie drobnoustrojów z organizmu nie zawsze ma miejsce. W przypadku niektórych chorób zakaźnych (na przykład z gruźlicą) niektóre drobnoustroje pozostają zablokowane w organizmie. W tym przypadku drobnoustroje tracą swoją agresywność i zdolność do aktywnego rozmnażania. W takich przypadkach tzw niesterylna odporność, który jest utrzymywany przez stałą obecność w ciele niewielkiej liczby drobnoustrojów. Dzięki niesterylnej odporności możliwe jest ponowne uaktywnienie infekcji (jak ma to miejsce w przypadku opryszczki), na tle przejściowego pogorszenia funkcji układu odpornościowego. Jednak w przypadku reaktywacji choroba szybko lokalizuje się i jest tłumiona, ponieważ organizm już przystosował się do jej zwalczania.

Sterylna odporność charakteryzuje się całkowitym wyeliminowaniem drobnoustrojów z organizmu (np. wirusowego zapalenia wątroby typu A). Sterylna odporność występuje również podczas szczepienia.

Rodzaje odpowiedzi immunologicznej
Jak już wspomniano powyżej, odpowiedź immunologiczna jest reakcją organizmu na wprowadzenie do niej mikrobów lub różnych trucizn. Zasadniczo każda substancja, której struktura różni się od struktury tkanek ludzkich, może indukować odpowiedź immunologiczną. W oparciu o mechanizmy zaangażowane w jego realizację odpowiedź immunologiczna może być inna.

Po pierwsze, rozróżniamy specyficzną i niespecyficzną odpowiedź immunologiczną.
Niespecyficzna odpowiedź immunologiczna - jest to pierwszy etap walki z infekcją, uruchamiany natychmiast po wejściu drobnoustroju do naszego organizmu. W jego realizacji zaangażowany jest system komplementacyjny, lizozym, makrofagi tkankowe. Niespecyficzna odpowiedź immunologiczna jest prawie taka sama dla wszystkich rodzajów drobnoustrojów i implikuje pierwotne zniszczenie drobnoustroju i tworzenie ognisk zapalnych. Reakcja zapalna jest uniwersalnym procesem ochronnym, który ma na celu zapobieganie rozprzestrzenianiu się drobnoustroju. Niespecyficzna odporność określa ogólną odporność organizmu. Osoby o osłabionej odporności częściej cierpią na różne choroby.

Specyficzna odporność jest to druga faza reakcji obronnej ciała. Główną cechą specyficznej odpowiedzi immunologicznej jest rozpoznanie drobnoustroju i rozwój czynników ochronnych skierowanych przeciwko niemu. Procesy niespecyficznej i swoistej odpowiedzi immunologicznej nakładają się i na wiele sposobów wzajemnie się uzupełniają. Podczas niespecyficznej odpowiedzi immunologicznej niektóre drobnoustroje są niszczone, a ich części są eksponowane na powierzchni komórek (np. Makrofagi). W drugiej fazie odpowiedzi immunologicznej komórki układu odpornościowego (limfocyty) rozpoznają części drobnoustrojów eksponowanych na błonie innych komórek i wywołują specyficzną odpowiedź immunologiczną jako taką. Specyficzna odpowiedź immunologiczna może mieć dwa typy: komórkową i humoralną.

Komórkowa odpowiedź immunologiczna Polega ona na powstawanie klonów limfocytów (K komórek cytotoksycznych limfocytów) zdolne do niszczenia błon komórek docelowych, które zawierają materiały obce (na przykład wirusowe białka).

Odporność komórkowa jest zaangażowana w eliminację infekcji wirusowej, a także w tego typu infekcje bakteryjne, takie jak gruźlica, trąd, rhinoscleroma. Komórki nowotworowe są również niszczone przez aktywowane limfocyty.

Humoralna odpowiedź immunologiczna jest zależny od limfocytów B, które po rozpoznaniu drobnoustroju zaczynają aktywnie syntetyzować przeciwciała na zasadzie jednego rodzaju antygenu - jednego typu przeciwciała. Na powierzchni jednego drobnoustroju może znajdować się wiele różnych antygenów, dlatego zwykle wytwarza się całą serię przeciwciał, z których każda jest skierowana na określony antygen. Przeciwciała (immunoglobuliny, Ig) są cząsteczkami białek, które mogą przylegać do określonej struktury mikroorganizmu, powodując jego zniszczenie lub szybkie usunięcie z organizmu. Teoretycznie możliwe jest wytworzenie przeciwciał przeciw jakiejkolwiek substancji chemicznej o wystarczająco dużej masie cząsteczkowej. Istnieje kilka rodzajów immunoglobulin, z których każda pełni określoną funkcję. Immunoglobuliny typu A (IgA) są syntetyzowane przez komórki układu odpornościowego i są wydalane na powierzchni skóry i błon śluzowych. W dużych ilościach IgA jest zawarty we wszystkich płynach fizjologicznych (ślinie, mleku, moczu). Immunoglobuliny typu A zapewniają lokalną odporność, zapobiegając przenikaniu drobnoustrojów przez pokrywy ciała i błony śluzowe.

Immunoglobuliny typ M (IgM) jest uwalniany po raz pierwszy po ekspozycji na infekcję. Te przeciwciała są dużymi kompleksami zdolnymi do wiązania kilku mikrobów naraz. Oznaczanie IgM we krwi jest oznaką rozwoju ostrego procesu zakaźnego w organizmie.

Przeciwciała typ G (IgG) pojawia się po IgM i stanowi główny czynnik odporności humoralnej. Ten typ przeciwciała chroni organizm przez długi czas przed różnymi mikroorganizmami.

Immunoglobuliny typu E (IgE), biorą udział w rozwoju alergii typu natychmiastowego reakcji, tym samym chroniąc organizm przed wnikaniem drobnoustrojów i toksyn przez skórę.

Przeciwciała są wytwarzane podczas wszystkich chorób zakaźnych. Okres rozwoju humoralnej odpowiedzi immunologicznej wynosi około 2 tygodnie. W tym czasie organizm wytwarza wystarczającą ilość przeciwciał, aby zneutralizować infekcję.

Klony cytotoksycznych limfocytów i limfocytów B pozostają w organizmie przez długi czas i kiedy nowy kontakt z drobnoustrojem jest wyzwalany przez silną odpowiedź immunologiczną. Obecność w ciele aktywowanych komórek odpornościowych i przeciwciał przeciwko pewnym typom antygenów jest nazywana uczulenie. Uczulony organizm jest w stanie szybko ograniczyć rozprzestrzenianie się infekcji, zapobiegając rozwojowi choroby.

Siła odpowiedzi immunologicznej
Siła odpowiedzi immunologicznej zależy od reaktywności organizmu, to znaczy od jego zdolności do reagowania na wprowadzenie infekcji lub trucizn. Rozróżniamy kilka rodzajów odpowiedzi immunologicznej w zależności od jej siły: normoergicznej, hipoergicznej i hiperegicznej (z greckiego ergos - force).

Reakcja normoergiczna - odpowiada sile agresji mikroorganizmów i prowadzi do ich całkowitej eliminacji. Przy normoergicznej odpowiedzi immunologicznej uszkodzenie tkanki podczas reakcji zapalnej jest umiarkowane i nie powoduje poważnych konsekwencji dla organizmu. Reakcja odpornościowa Normoergichesky jest typowa dla osób z prawidłową funkcją układu odpornościowego.

Odpowiedź hipoergiczna - słabszy niż agresja ze strony mikroorganizmów. Dlatego przy takim typie odpowiedzi rozprzestrzenianie się infekcji nie jest całkowicie ograniczone, a sama choroba zakaźna staje się chroniczna. Gipoergichesky odpowiedź immunologiczna jest charakterystyczna dla dzieci i osób w podeszłym wieku (w tej kategorii systemów immunologicznych ludzi nie pracuje z powodu cech wiekowych), a także u pacjentów z niedoborami odporności pierwotne i wtórne.

Na tle uczulenia organizmu rozwija się hiperbaryczna odpowiedź immunologiczna w stosunku do dowolnego antygenu. Siła hipergezyjnej odpowiedzi immunologicznej jest znacznie większa niż agresja drobnoustrojów. Podczas hiperge-rycznej odpowiedzi immunologicznej reakcja zapalna osiąga znaczące wartości, co prowadzi do uszkodzenia zdrowych tkanek ciała. Pojawienie się hiperegenijnej odpowiedzi immunologicznej zależy od charakterystyki mikroorganizmów i konstytucyjnych cech samego układu odpornościowego. Hyperergiczne reakcje immunologiczne leżą u podstaw powstawania alergii.

  • Leskov, V.P. Clinical Immunology for Physicians, Moskwa, 1997
  • Borisov LB Medical Microbiology, Virology, Immunology, M.: Medicine, 1994
  • Zemskov A.M. Clinical Immunology and Allergology, Moscow, 1997

Specyficzna odpowiedź immunologiczna

Główną funkcją specyficznej odpowiedzi immunologicznej jest swoiste rozpoznawanie obcych antygenów. W rozpoznaniu zaangażowane są cząsteczki dwóch różnych typów - immunoglobuliny i antygeny receptorów komórek T (TkR)

Immunoglobuliny to grupa glikoprotein zawartych w osoczu krwi iw płynie tkankowym u wszystkich ssaków. Niektóre cząsteczki immunoglobulin są strukturalnie połączone z błoną komórkową komórek B i funkcjonują jako receptory specyficzne dla antygenu. Inne (przeciwciała) są obecne w osoczu lub limfie jako wolne cząsteczki. Przeciwciała są syntetyzowane przez komórki B, ale wymaga to kontaktu z antygenem i wynikającym z tego dojrzewaniem limfocytów B w komórkach wytwarzających przeciwciała (AOK). KAA obejmują w szczególności wydzielanie znaczących ilości przeciwciał do komórek plazmatycznych. Efektory humoralnej odpowiedzi immunologicznej jest przeciwciało immunoglobuliny klasy A, F, G, E, D. szpiku kostnego Komórki macierzyste tworzą polypotent limfoidalnych komórek macierzystych, które jest przodka pre-T i limfocytów pre-B. Przed T do grasicy, a pre-B w czerwonym szpiku kostnym. Pojawia się na nich receptor IgM, po którym mogą produkować IgM. Następnie pojawia się receptor IgG - IgM może zostać uwolniony do dowolnego antygenu; Receptor IgM, D, G - uwalniane są IgM i IgG; IgM, G, D, receptor A - IgM, IgG, IgA. Immunoglobuliny są chemicznie powiązane z glikoproteinami i są ułożone identycznie. Główna strukturalna jednostka immunoglobulin składa się z dwóch łańcuchów lekkich i dwóch ciężkich. Klasy różnią się między sobą ciężkimi łańcuchami. Papain dzieli cząsteczkę IgD na trzy fragmenty - dwa wiążące antygen (Fab) i jeden Fc; pepsyna rozszczepia duży fragment F (ab ') 2 zawierający oba miejsca wiążące antygen. Miejsca wiązania antygenu są utworzone przez sekcje hiperzmienne (V) łańcuchów Ig. W domenach V dowolnego łańcucha lekkiego lub ciężkiego istnieją trzy takie regiony. domen łańcucha krzepnięcie prowadzi do tego, że te regiony hiperzmienne są zgrupowane na wystających częściach cząsteczki tworząc dwa antygenu centrum chetyrehtsepochechnoy w każdym urządzeniu. Najprostsza struktura monomeryczna jest charakterystyczna dla IgG. Cząsteczka IgG składa się z dwóch par nieidentycznych łańcuchów polipeptydowych połączonych wiązaniami disiarczkowymi, tworząc ruchomy czop o środku cząsteczki. Łańcuch węglowodanowy o innej strukturze jest przyłączony do zawiasowej części cząsteczki lub do fragmentu Fc. Każda para polipeptydów z kolei składa się z jednego łańcucha lekkiego L i łańcucha ciężkiego H. Łańcuchy L są identyczne w immunoglobulinach wszystkich klas, podczas gdy każda klasa charakteryzuje się typem łańcuchów H różniących się od siebie w strukturze pierwotnej. Fragment Fc jest nazywany stałym miejscem, jego funkcją jest aktywacja układu dopełniacza po utworzeniu kompleksu antygen-przeciwciało, może aktywować tworzenie MAK. Fragment Fc służy do adsorpcji przeciwciał przeciwko odpowiednim receptrom Fc komórek immunokompetentnych i do przekazywania przeciwciał przez błony biologiczne. W regionie fragmentów Fc znajdują się grupy determinant, które określają specyficzność antygenu, grupy i indywidualnego antygenu tej immunoglobuliny. Przeciwny koniec cząsteczki nazywa się fragmentem Fab, który tworzy aktywne centrum przeciwciała.

IgG Jest to główny izotyp Ig normalnej ludzkiej surowicy; stanowi 70-75% całkowitej liczby immunoglobulin w surowicy. Cząsteczka IgG jest cztero-łańcuchowym monomerem o współczynniku sedymentacji 7S i frakcji molowej. o masie 146 kD. Klasa immunoglobulin G są równomiernie rozłożone pomiędzy basenów wewnątrz- i naczyniami i stanowią większość Przeciwciała wtórnej odpowiedzi immunologicznej, jak również główną część antytoksyna. Ponadto, to (matka) IgG zapewnia odporność dziecka na infekcje w pierwszych miesiącach życia. We wszystkich podklas IgG ludzkich przeciwciał przez łożysko do płodu, tworząc szczelne biernej odporności na lot w okresie noworodkowym. U ssaków, gatunki, które charakteryzują się przez przeniesienie matki immunoglobuliny potomstwa dopiero po urodzeniu, jak również świni, IgG, płynnym mlekiem selektywnie przenikać się z przewodu żołądkowo-jelitowego do strumienia krwi noworodka.

IgM Ta klasa obejmuje około 10% całkowitej puli immunoglobulin w surowicy. Cząsteczka IgM jest pentamerem podstawowej cztero-łańcuchowej jednostki. Odrębny łańcuch ciężki ma mol. masowo

65 kDa, a cała cząsteczka to 970 kDa. Przeciwciała z tej klasy zawierają głównie immunoglobulin wewnątrznaczyniowej basenu i zdominować „wczesnych” przeciwciał najczęściej w odpowiedzi immunologicznej na antygenowe kompozycji złożonych patogenów.

Białka IgA z tej klasy stanowią 15-20% całkowitej liczby immunoglobulin w ludzkiej surowicy, gdzie są one ponad 80% reprezentowane jako monomer - jednostka czteroniciowa. Jednak w surowicy większości innych ssaków IgA występuje głównie w postaci polimeru, najczęściej jako dimer czterowierszowej jednostki. IgA jest główną klasą immunoglobulin wydzielin surowiczo-śluzowych, takich jak ślina, siara i mleko, a także błon śluzowych dróg oddechowych i moczowo-płciowych.

Wydzielnicza IgA (sIgA) należy do podklasy IgAl lub IgA2 i jest reprezentowana głównie przez postać dimeru o współczynniku sedymentacji 11S i mol. o masie 385 kDa. Są one obecne w dużych ilościach w wydzielinach surowiczo-śluzowych, gdzie są połączone z innym białkiem zwanym komponentem wydzielniczym.

IgD Ta klasa jest mniejsza niż 1% wszystkich immunoglobulin osocza, ale jest obecna w dużej ilości na błonie wielu komórek B. Biologiczna rola tej klasy immunoglobulin nie jest w pełni znana. Przypuszczalnie bierze udział w różnicowaniu limfocytów zależnym od antygenu.

IgE Stężenie tej klasy immunoglobulin w surowicy jest znikome, ale wykrywane jest na powierzchni błony bazofilów i komórek tucznych u dowolnej osoby. Ponadto, IgE uwrażliwiło komórki błon śluzowych, w szczególności jamę nosową, oskrzela i spojówkę. Być może IgE są niezbędne w odporności przeciwko robakom, ale w krajach rozwiniętych najczęściej towarzyszy im patogeneza chorób alergicznych, takich jak astma oskrzelowa i katar sienny.

Pierwotna, podstawowa funkcja przeciwciał wiąże się z antygenem. W niektórych przypadkach prowadzi to bezpośrednio do skutku, na przykład neutralizując toksynę bakteryjną lub zapobiegając przedostaniu się wirusa do komórek. Częściej jednak oddziaływanie przeciwciał z antygenem pozostaje nieskuteczne, dopóki nie zrealizują swoich wtórnych funkcji "efektorowych". Obejmują one wiązanie immunoglobuliny do tkanek ciała, różnych komórek układu odpornościowego, pewnych komórek fagocytujących i pierwszego składnika dopełniacza (C1q) po aktywacji tego układu wzdłuż klasycznego szlaku.

Jednym z najważniejszych mechanizmów efektorowych działania Ig jest aktywacja układu dopełniacza, grupy specjalnych białek surowicy biorących udział w reakcjach zapalnych. Poprzez wiązanie z antygenem IgM, IgG1 i IgD3 są zdolne do aktywowania kaskady reakcji proteolitycznych przeprowadzanych przez układ dopełniacza. IgD2 jest mniej skuteczny pod tym względem; przeciwciała IgC4, IgA, IgD i IgE nie aktywują dopełniacza.

Receptory immunoglobulin obecnych na powierzchni leukocytów jednojądrzastych, neutrofile, normalnych komórek NK, granulocytów zasadochłonnych, granulocytów kwasochłonnych i komórek tucznych. Interakcji z regionem Fc immunoglobuliny różnych izotypów receptory stymulujących, na przykład, fagocytoza, cytotoksyczność i degranulacja komórek tucznych przeciwnowotworowe.

Immunoglobuliny, wiążące antygeny, tworzą kompleksy immunologiczne (CEC). Odpowiedź immunologiczna kończy się wydaleniem CEC z organizmu (z moczem). Te komórkowe reakcje immunologiczne są kontrolowane zarówno przez hormony wytwarzane w centralnych organach odporności, jak i przez neuroprzekaźnik i regulację neurowegetatywną. Ich intensywność w dużej mierze zależy od stanu wegetatywnego i centralnego układu nerwowego jako całości (5).

Specyficzna odporność

Odporność to zdolność ludzkiego ciała do przeciwstawiania się działaniu mikroorganizmów i obcych substancji. To dzięki reakcji immunologicznej nasz organizm "odbija ataki" bakterii i ich toksyn, wirusów, pierwotniaków, ich własnych zmutowanych komórek.

Istnieją różne rodzaje odporności - niespecyficzne i specyficzne. Różnice pomiędzy swoistymi i niespecyficznymi odpowiedziami odpornościowymi przedstawiono w tabeli.

Rodzaje odporności i różnice między nimi

Niespecyficzna odporność (naturalny opór) jest mechanizmem wrodzonym, powstaje u ludzi nawet podczas rozwoju wewnątrzmacicznego. Jest praktycznie taki sam dla wszystkich przedstawicieli tego samego gatunku i prowadzi walkę z infekcją na wczesnym etapie jej rozwoju, kiedy specyficzna odporność jeszcze nie zaczęła działać.

Czynniki naturalnej odporności są: funkcję ochronną skóry, która dzięki osobliwości jego struktury, zapobiega przedostawaniu się bakterii do ciała tajemnice gruczołów ślinowych i błony śluzowej nosa, niszczenie bakterii, lecz jeśli mikroorganizmy jeszcze drogę do środowiska wewnętrznego - Otrzymywanie w fagocytów aktu atakując mikroorganizmy i niszcząc je.

U ludzi powstaje swoista odporność poprzez kontakt odporności z czynnikiem sprawczym lub antygenem. Doskonałość odporności właściwej zachodzi przez całe życie. To dzięki swoistej odporności, gdy raz przeżyjesz odrę, ospę wietrzną lub różyczkę, znowu nie zarażamy się tymi chorobami. Specyficzna odporność u ludzi jest naturalna lub nabyta za pomocą sztucznych środków.

Naturalna i sztuczna odporność swoista

Osoba nabywa naturalną odporność, chorując na jedną lub drugą chorobę zakaźną. Fakt, że komórki układu odpornościowego mają rodzaj "pamięci": w procesie choroby organizm wytwarza przeciwciała w odpowiedzi na działanie antygenów, a układ odpornościowy "pamięta", jak należy to zrobić.

W ten sposób rozwija się odporny na czynnik sprawczy - wytwarzana jest naturalna ochrona immunologiczna. Po wielu infekcjach (odra, ospa wietrzna) utrzymuje się przez całe życie, przy innych chorobach (grypa, ostre wirusowe zakażenie dróg oddechowych), reaktywność immunologiczna nie trwa długo i po pewnym czasie człowiek może się zarazić.

Stworzenie sztucznej odporności stało się możliwe dzięki osiągnięciom medycyny. Powstaje w wyniku wprowadzenia szczepionek lub surowic. Jeśli do organizmu zostanie wprowadzona szczepionka - osłabione lub zabite drobnoustroje lub ich antygeny, a w odpowiedzi powstają ich własne przeciwciała, wówczas ten rodzaj sztucznej reakcji nazywany jest aktywnym.

Jeśli już wprowadzasz gotowe przeciwciała (serwatka - przeciw błonicy, botulizmowi, tężcowi, jadowi węży), wtedy ta sztuczna odporność jest nazywana pasywną.

Szczepionki są wstrzykiwane zdrowemu człowiekowi w celu zapobiegania chorobie, a jednocześnie chronią przed infekcją, która trwa długo. Surowice stosuje się, gdy choroba już się rozpoczęła. Robi się tak, aby układ immunologiczny "zaangażował się w pracę" tak szybko, jak to możliwe. Odporność bierna utrzymuje się przez bardzo krótki czas.

W zależności od mechanizmu działania specyficzna odporność jest podzielona na komórkową i humoralną.

Humoralna specyficzna odpowiedź immunologiczna

Humoralną odporność swoistą uzyskuje się poprzez tworzenie przeciwciał po spożyciu do organizmu tak zwanych antygenów - wszelkich substancji, które nasz układ odpornościowy rozpoznaje jako obce. Z reguły białka są antygenami.

W odpowiedzi na wejście antygenów do limfocytów zaczyna produkować przeciwciała - substancje o charakterze białkowym. Nazywane są immunoglobulinami. Przeciwciała wiążą obcy czynnik, który wchodzi do organizmu i neutralizuje go.

W zależności od struktury i funkcji immunoglobuliny uczestniczące w odporności humoralnej dzielą się na 5 typów:

  • Klasa A immunoglobulin (Ig), zawartych w tajemnicy przydzielone komórek błony śluzowej nosa, gruczoły wydzielania łzowego i oskrzeli, wydzieliny błony śluzowej pochwy i prostaty
  • Immunoglobuliny klasy M (Ig M) znajdują się głównie w surowicy krwi i są pierwszymi uwalnianymi po zakażeniu organizmu
  • Immunoglobuliny klasy G (Ig G) to najliczniejszy typ immunoglobulin. Wnikają w łożysko od matki do płodu i zapewniają ochronę dziecku w pierwszych miesiącach jego życia
  • Immunoglobuliny klasy D (Ig D) w małych ilościach są obecne w surowicy krwi. Ich rola nie jest dobrze znana
  • Immunoglobuliny klasy E (Ig E) w bardzo małych ilościach są zawarte w surowicy. Chronią one osobę przed infekcjami pasożytniczymi i biorą udział w powstawaniu reakcji alergicznych

Odpowiedź immunologiczna swoista dla komórki

Komórkowe ogniwo o swoistej odporności jest tą częścią odpowiedzi immunologicznej, w której nie uczestniczą przeciwciała. Komórkowe reakcje immunologiczne są przeprowadzane z powodu pracy limfocytów. Cytotoksyczne limfocyty T bezpośrednio kontaktują się z obcą komórką i niszczą je, a T-pomocniki wytwarzają biologicznie aktywne substancje - cytokiny, które aktywują makrofagi.

Limfocyty są produkowane w węzłach chłonnych, szpiku kostnym, migdałkach i śledzionie z tak zwanych komórek macierzystych. W celu dojrzewania i podziału limfocyty migrują do specjalnego narządu - grasicy (dawniej nazywanej grasicą), umiejscowionej u podstawy mostka. Właśnie dlatego limfocyty, które przeszły dojrzewanie w grasicy, są nazywane limfocytami zależnymi od grasicy lub limfocytami T.

Istnieje kilka rodzajów limfocytów T. Odporność komórkowa zależy od cytotoksycznych limfocytów T i limfocytów T pomocniczych. Cytotoksyczne limfocyty T w bezpośrednim kontakcie z komórkami obcych i zniszczyć je, a komórki T pomocnicze wytwarzają substancje czynne - cytokiny, aktywujące makrofagi - specjalne komórki mają zdolność do wychwytywania i absorpcji mikrobów.

Inny rodzaj limfocytów T - supresory T są odpowiedzialne za to, niszcząc wszystkie patogenne mikroorganizmy, nasz układ odpornościowy nie zaczyna niszczyć własnych komórek. T-supresory tłumią odporność komórkową, gdy organizm przestaje jej potrzebować.

Odporność komórkowa i humoralna są ściśle powiązane i działają w ciągłej interakcji. Dzięki tej bliskiej interakcji, dzień po dniu chronią nas przed chorobami i pomagają utrzymać zdrowie.

Niedobory odporności

Jak wiecie, specyficzne i niespecyficzne immunitet i ludzki układ odpornościowy ma bardzo złożoną strukturę, a jak w każdym skomplikowanym mechanizmem, w jej przypadku, okresowe szkody, co spowodowało rozwój odporności - niedobór odporności.

Jeśli przyczyną rozwoju stanu niedoboru odporności są naruszenia w określonej części układu odpornościowego, wówczas taki niedobór odporności nazywa się swoistym. Przyczyną specyficznej odporności jest naruszenie funkcji limfocytów T lub B.

Stany upośledzenia odporności mogą być wrodzone i nabyte.

W sercu wrodzonego niedoboru odporności leżą wady wrodzone układu odpornościowego. Niedobór nabyta powstaje w wyniku oddziaływania na układ immunologiczny czynników środowiskowych, takich jak promieniowanie jonizujące, długotrwałe podawanie niektórych leków, utrata ludzkiego wirusa upośledzenia odporności (HIV), który powoduje ogromne zniszczenia limfocytów T.

Ponadto wiele poważnych chorób, operacji i urazów może niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie układu odpornościowego. Jest to spowodowane zwiększeniem produkcji hormonów w korze nadnerczy, które niekorzystnie wpływają na odporność.

W warunkach niedoboru odporności człowiek staje się bezbronny nie tylko nad powszechnymi chorobami, ale także przed mikroorganizmami, które wcześniej nie były niebezpieczne dla organizmu, ponieważ układ odpornościowy nie pozwalał im się rozmnażać. Z tego powodu niedobór odporności wymaga właściwego natychmiastowego leczenia pod nadzorem specjalisty.

Specyficzna odpowiedź immunologiczna

T-pomocnicy 2 th typ izolować IL - 2,4,5, 6,10, 13, 14 itd., Które aktywująhumoralnyodpowiedź immunologiczna.

T-pomocnicy 3 th typ najważniejszy jest transformujący czynnik wzrostu -β (TGF-β)tłumikodpowiedź immunologiczna - ich nazwa - T-supresory (nie wszyscy autorzy uznają istnienie odrębnej populacji Th-3).

Dr. Humoralne czynniki tłumienia - patrz regulacja przez niego. odpowiedź.

Pomocnicy T wszystkich 3 typów odróżniają się od naiwnego limfocytu CD4 + -T (Tx-0), którego dojrzewanie w tym lub innym rodzaju pomocy T (1, 2 lub 3) zależy:

z natury antygenu;

obecność pewnych cytokin w otoczeniu otaczającym komórkę.

Limfocyty otrzymują sygnały cytokinowe z APC, komórek NK, komórek tucznych i innych: do tworzenia Tx-1, IL-12,2,18, IFN-y, TNF-α / β; do edukacji potrzebne jest Тх-2IL-4.

Mechanizm odpowiedzi immunologicznej

Aby wprowadzić odpowiedź immunologiczną, potrzebne są trzy typy komórek - makrofag (lub komórka dendrytyczna), limfocyt T i limfocyt B (trójkomórkowy system współpracy).

Główny etapy odpowiedzi immunologicznejsą:

1. Endocytoza antygenu, jego leczenie i prezentacja LF;

2. Rozpoznanie antygenu przez limfocyty;

3. Aktywacja limfocytów;

4. Ekspansja klonalna lub proliferacja limfocytów;

5. Dojrzewanie komórek efektorowych i komórek pamięci.

6. Zniszczenie antygenu.

Humoralna odpowiedź immunologiczna.

1.Etap wchłaniania, przetwarzania i prezentacji antygenu.

Komórki prezentujące antygen (APC - makrofagów, komórek dendrytycznych lub B-LF) fagocytozy AH skierowane do węzłów chłonnych, ścieżka jest w przetwarzaniu komórek (katalityczny) antygen z użyciem enzymów peptydów. Wskutek nadciśnienia wydany determinanty antygenowej (to immunoaktywny peptydu lub części danych), który jest ładowany na cząsteczki HLA-2 i są wyświetlane na powierzchni komórek, do prezentacji. W węźle chłonnym APC jest strawionym limfocytem antygenu. W procesie tym bierze udział naivnyyCD4 + -limfotsit która styka się z częścią nośną antygenu (a także odbiera sygnał cytokiny IL -4 - APC, komórki dendrytyczne, itd...) i różnicowaniu do typu 2, T pomocniczych.

W sercu współczesnych pomysłów na ten temat są następujące postulaty:

Na membranie LF znajdują się swoiste receptory wiążące się z receptorami AG, a ich ekspresja nie zależy od tego, czy organizm wcześniej spotkał się z danym nadciśnieniem czy nie.

Na jednym limfocycie znajduje się receptor o tylko jednej swoistości (patrz wyżej).

Limfocyty z receptorami o swoistej specyficzności stanowią klon (tj. Potomek jednej komórki macierzystej).

Limfocyty mogą rozpoznawać obcą AH na powierzchni makrofagów tylko na tle własnego antygenu HLA (tak zwane podwójne rozpoznanie).Przeciwciało antygenowe z cząsteczką HLA jest konieczne.

W -LF rozpoznaje antygen (na błonie AIC na tle HLA-2) z lub bez Tx-2 (zewnątrzkomórkowe wirusy) (bakterie AG).

W tym przypadku B-LF wykrywa część informacyjną antygenu za pomocą BCR (są to powierzchnie IgMD związane z cząsteczkami CD (19, 21, 79 lub 81).

Pomocnik T jest nienasycony, przy użyciu TCR związanego z CD4, niektóre bakterie AH niezależne od T są rozpoznawane przez receptor BCR bez pomocy T-pomocników).

Nawet podczas rozpoznawania B-lf odbiera sygnały:

a)specyficzne - informacje o AH z Tx-2 (mostek antygenowy v / s lub wydzielanie rozpuszczalnej części AH)

b)niespecyficzne sygnały aktywacyjne:

- przez IL-1, wydzielany przez makrofagi,

- przez pomocnicze limfocyty pomocnicze typu 2 (np. IL-2), których sekrecja jest również indukowana przez IL-1 makrofagów.

Transdukcja sygnału wymaga złożonych odpowiedzi komórkowych aktywacji kinazy tyrozynowej (związanych z CD-79), fosfolipazy C , kinazy białkowej C, mobilizację wewnątrzkomórkowego Ca i aktywowany transkrypcję genu kodującego IL-2 (to cytokiny - kluczowy czynnik wzrostu odpowiedzi immunologicznej LF). Zmienia się ona w wymianie kwasu arachidonowego i aktywowanego transkrypcji genów kodujących białka strukturalne, obespechivavyuschih mitozy.

4.Etap proliferacji klonalnej. Po rozpoznaniu antygenu i aktywacji limfocyty B zaczynają proliferować (proliferować). Proces ten odbywa się w węzłach chłonnych i jest regulowany przez cytokiny pomocnika T typu 2: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 itd.

5.Etap różnicowania.Po proliferacji dojrzałych limfocytów B i przekształca się w komórki plazmatyczne, które migrują do szpiku kostnego i błony śluzowej, znamienny tym, że przeciwciało jest syntetyzowany wprowadzania krwi (etoIgM- już w pierwszym dniu objawów klinicznych zakażenia iIgG- przez 5 -7 dni, wczesnego poyavlenieIgGv surowicy wskazuje już istniejącą pamięć immunologiczną na infekcję) lub w tajemnicach śluzu (to jest IgA). Część aktywowanego B-LF nie różnicuje się w komórki plazmatyczne, ale pozostaje długotrwałaPamięć komórek B. Zapewniają szybszą i bardziej skuteczną wtórną odpowiedź immunologiczną po wielokrotnym kontakcie z antygenem. Po zakończeniu odpowiedzi immunologicznej, długowieczne komórki plazmatyczne, które wspierają syntezęIgbez stymulacji antygenowej1,5 roku. Na tym etapie węzły chłonne, migdałki, śledziona.

6.Stopień zniszczenia antygenuwystępuje z udziałem niespecyficznych czynników ochronnych.

Mechanizmy niszczenia antygenu:

Zależna od dopełniacza liza kompleksów immunologicznych AG + AT;

Fagocytoza i cięcie rozpuszczalnych makrofagów IR;

Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (AZPC) - AT opsonizuje komórki docelowe, a następnie komórki zabijające wiążą się z fragmentem Fc przeciwciała i niszczą komórkę docelową. Zabójcami mogą być komórki NK, monocyty / makrofagi, granulocyty.

Komórkowa odpowiedź immunologicznarealizuje się podobnie. W reakcjach biorą udział 2 rodzaje limfocytów T - CTL lub THRT-LF, które rozpoznają AH na powierzchni APC (komórka dendrytyczna lub m / f) na tle HLA-1. W rozpoznaniu uczestniczył Tx-1. Rozpoznanie antygenu przez komórki T zachodzi poprzez receptor TCR, który, jak już wspomniano, na CTL jest związany z cząsteczką CD8 (ko-receptor), na THRT-limfocyty - z CD4.

T pomocniczych typu 1, - wydzielania cytokin (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF  TNF), które stymulują węzłów chłonnych i śledziony reprodukcji i dojrzewanie komórek T, LF (CTL lub THRT-komórki) do dojrzałych komórek.

Klony CD8 + -TTL rosną szybko, klony CD4 + -THRT-lf - powoli.

Część komórek T zostaje przekształcona w Pamięć komórek Tz fenotypem (odpowiednio) CD4 + lub CD8 +, morfologicznie, w przeciwieństwie do B-LF, nie zmieniają się.

Ostatni etap komórkowej odpowiedzi immunologicznej jest niszczenie antygenu na kilka sposobów:

cytolizakomórek docelowych przez limfocyty za pomocą białek - pergaminy tworzące pory w błonie komórkowej. Perforiny zawarte są w granulkach komórek NK i CTL, w obecności Ca2 + tworzą kanał transbłonowy na błonie docelowej, w strukturze są zbliżone do C9.

indukcja apoptozy (TsTLgranzimy granulek jest seryny razy estetyczne przenikanie do komórek docelowych c / „O” perforinovye porów aktywują geny E fragmentacji DNA lub zawartości dezintegracji komórek Coding).

fagocytozakl-k-targets (z udziałem w odpowiedzi immunologicznej komórek zapalenia -THRTi odpowiednio reakcje HRT). THRT-Cytokiny wydzielane przez LF h / s (IF-γ i MIF) przyciągają m / f i neutrofile do miejsca zapalenia immunologicznego i aktywują je. Aktywowane makrofagi i neutrofile fagocytują komórki docelowe.


Pokrewne Artykuły Hepatitis